В терминах “репликации смыслов” шизофрения можно представить как ситуацию, когда копирование и распространение идей идёт неконтролируемо и с “мутациями”. Например, бредовые идеи часто являются результатом того, что случайная мысль (обычно незначимая или абсурдная) вдруг получает аномально высокое значение для больного и начинает самоукрепляться. Теория аберрантной значимости (Ш. Капур, 2003) объясняет положительную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации) именно чрезмерным “присваиванием смысла” случайным стимулам, вследствие дисбаланса дофаминовой системы. Иными словами, в мозге нарушается “фильтр значимости”: тривиальные импульсы воспринимаются как важные, и вокруг них разрастаются ошибочные интерпретации (бред) – фактически, патологическая репликация смыслов. Эта идея получила развитие в нейрокогнитивных моделях на основе предиктивного кодирования. Согласно Фристоновской модели, мозг постоянно предсказывает входящие сигналы на основе прошлого опыта; при этом важна точность (precision) предсказаний ( The Predictive Coding Account of Psychosis – PMC ). В норме наши ожидания сбалансированы сенсорными данными. В психозе же либо чрезмерно усиливаются приоритеты внутренних моделей, либо, наоборот, возникает “слабость” априорных ожиданий – в обоих случаях нарушается корректировка моделей реальностью ( The Predictive Coding Account of Psychosis – PMC ) ( The Predictive Coding Account of Psychosis – PMC ). Одни исследователи отмечают ослабление влияния прошлого опыта (т.е. слабые приоры – всё кажется новым, непонятным, что ведёт к бредовым объяснениям), другие – напротив, чрезмерное доминирование ожиданий (человек навязывает миру свои странные смыслы) ( The Predictive Coding Account of Psychosis – PMC ). Обе крайности приводят к тому, что мозг формирует неверные гипотезы о мире и себе, но не может их гибко исправить. Фристон образно описывает это как снижение “точности” или надежности обучающего сигнала: система подкрепляет не те смыслы, которые соответствуют реальности, а случайные – хаотическая эволюция смыслов, не удерживаемая нормальными ограничениями. Модель пользователя получает здесь подтверждение: при шизофрении нарушается нормальный отбор и воспроизведение смысловых единиц – ментальные “мемы” мутируют и множатся без оглядки на окружающую среду, приводя к распаду общей картины мира.

Исторически, Эмиль Крепелин рассматривал (прото)шизофрению – “раннее слабоумие” (dementia praecox) – как непрерывно прогрессирующее нарушение, ведущее к угасанию единой личности. Он отметил раннее начало и неблагоприятный исход как черты заболевания (Criticisms of Kraepelin's Psychiatric Nosology: 1896–1927). То есть, с его точки зрения, этот “организм смыслов” болен генетически/биологически и обречён на деградацию, утрату функций. Современная психиатрия отошла от детерминизма Крепелина – известно, что не всегда происходит тяжёлый дефект, возможны ремиссии, влияние среды велико. Однако метафора деградации организма помогает понять негативную симптоматику (апатия, отчуждённость, когнитивный спад) как своего рода «энтропийный финал»: психика теряет сложность, смыслы уже не конкурируют и не развиваются, остаётся “пустое сознание” с минимальной организованностью. Таким образом, крайние негативные проявления шизофрении – это почти полная энтропия смысловой системы, когда антиэнтропийные силы (эмоциональные связи, мотивация) угасли.

Современный взгляд, представленный, например, Я. ван Осом, предлагает уйти от понятия шизофрении как единой болезни и говорить о