. Ван Ос указывает, что так называемые “симптомы” (слуховые галлюцинации, странные убеждения и пр.) могут в неяркой форме встречаться и у здорового населения, являясь экстремумами нормальных процессов ([PDF] Chapter G1. Symptom Network Models of Psychosis – OSF). Он также подчёркивает роль окружающей среды – стресс, урбанизация, употребление каннабиса, травмы – как факторов, влияющих на развитие психоза. С точки зрения смысловой организации, это значит, что стабильность “смыслового организма” зависит от внешних воздействий. Травматический опыт может «запустить» патологический смысл (например, идея преследования, оформляющая чувство уязвимости) и придать ему такую интенсивность, что он подчинит себе всё мышление. Ван Ос и коллеги продвигают сети симптомов – модель, где психическое расстройство рассматривается не как скрытая болезнь, а как самоорганизующаяся сеть взаимно усиливающихся симптомов (Network Analysis of Symptom Comorbidity in Schizophrenia). Применительно к нашей теме, психопатология – это возникновение порочного самоподдерживающегося узла смыслов, который нарушает работу всей сети. Например, у человека появились бессонница и тревожные мысли (вызванные стрессом); бессонница усилила дезорганизацию мышления; появилось ощущение странности происходящего; из-за этого – первая бредовая мысль; страх закрепляется, сон ещё хуже – и так образуется замкнутый круг, сеть симптомов, поддерживающих друг друга. В конечном счёте формируется новая “патологическая равновесная точка” психики – аналог того, как в организме инфекция может сформировать очаг и подавить иммунитет.

Интеграция идей пользователя с научными моделями даёт целостную картину: психическое расстройство можно понимать как эволюционный сбой или переосмысленную эволюцию внутренней смысловой экосистемы. При шизофрении – это “чрезмерная мутация и утрата отбора” (хаос смыслов), при депрессии, возможно, наоборот – “патологически устойчивый аттрактор” негативных смыслов, из которого система не может выйти (зацикленность на беспомощности, самообвинении), при тревожных расстройствах – гиперактивность защитных мемов и т.д. Такой подход, конечно, метафоричен, но помогает связать воедино биохимические, когнитивные и социокультурные аспекты. Например, дисбаланс дофамина в шизофрении ведёт к неправильному подкреплению нейронных связей – биологическая почва; когнитивно это проявляется как нарушение фильтра значимости и ослабление ассоциаций – информационный уровень; а социально – как утрата способности разделять общий с другими людьми “реальный” смысл происходящего (больной создаёт свой аутичный мир).

Заключение. Концепция пользователя смело объединяет нейронные, когнитивные и экзистенциальные плоскости, предлагая видеть в сознании самоотождествляющуюся нейронную циклоструктуру, а в психике – эволюционирующий организм смыслов, балансирующий между хаосом и порядком. Анализ показал, что хотя терминология отличается, многие положения находят поддержку в существующих теориях. Идея о циклической нейронной активности коррелирует с представлениями о реэнтрантных контурах мозга и внутренних моделях (Грациано, Дамасио, Деннетт). Представление о смыслах-мемах, соревнующихся за “умственное пространство”, укладывается в дарвиновские метафоры (меметика Докинза) и в нейрокогнитивные модели внимания и памяти (глобальное рабочее пространство, семантические сети). Введение “любви” как силы, скрепляющей смыслы, находит параллели в роли позитивных эмоций и привязанностей (Панксепп, Фромм) – как факторов, снижающих энтропию психики и способствующих интеграции личности. Аналогия психики с организмом оказывается не просто образом, а эвристически полезной моделью, учитывая способность мозга к самоорганизации (Келсо, Хопфилд) и наличию специальных механизмов поддержки целостного “Я” (Выготский, Платек). Наконец, понимание психических болезней как сбоев смысловой эволюции согласуется с современными интегративными подходами (предиктивное кодирование Фристона, сетевые модели ван Оса) – в них расстройство предстает как нарушенная саморегуляция системы, а не внешняя “инфекция”.