– Почернение сгустка это следствие распада эритроцитов, разрушения гемоглобина и обусловлено железом, что свидетельствует и лизисе клеток крови в тромбе и его организации. Происходит процесс, значительно укрепляющий первоначально слабую сеть фибрина, опутывающую сгусток крови, они формируют сеть. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибринстабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, слипшихся в тромб. На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.
Фибринолиз
ДВС синдром при массивной кровопотере всегда запускает фибринолиз. Гиперфибринолиз усугубляет кровоточивость при ДВС путём расщепления фибрина и фибриногена с образованием продуктов их деградации (FDP – от англ. fibrin degradation products), обладающих выраженными антикоагулянтными и противотромбоцитарными свойствами. FDP представляют собой фрагменты молекул фибрин (оген) а с неполным набором связывающих центров, которые конкурентным путём ингибируют полимеризацию фибрина и опосредованную фибрин (оген) ом адгезию и агрегацию тромбоцитов. Фибринолитический потенциал при ДВС определяется главным образом относительной концентрацией в крови t-PA и PAI-1, причём содержание обоих белков существенно возрастает вследствие усиленной секреции и высвобождения из активированных и/или разрушенных клеток сосудистого эндотелия и тромбоцитов. Показатель степени фибринолиза – Д-димер. Транексамовая кислота специфически ингибирует активацию профибринолизина (плазминогена) и его превращение в фибринолизин (плазмин).
Гипофибринемия — состояние, развивающееся при:
– Патологии печени – печень синтезирует не достаточное количество фибрина, в условиях крайнего дефицита фибрина на синтез его 1 грамма до8 г алтбумина.
– Тяжелая кровопотеря – потеря фибрина с кровью, и других факторов свертывания.
– Потери фибрина при воспалительных заболеваниях (сепсис, перитонит).
– Черное пятно которое исчезает, оставляя основание «чистой язвы», дно язвы выстилает фибрин.
Весь процесс в норме занимает около 24 -72 часа.
Рецидив
– Если сгусток подвергается лизису или преждевременно отпадает, то есть не успевает произойти его уплотнение ретракция.
– При повышении давления из крупных сосудов сгусток не успевший подвергнуться ретракции вымывается током крови.
– Если на дне язвы увеличивается:
– Длина и/или количество тромбированных сосудов
– Увеличивается размер язвы или ее глубина
Эндоскопические стигматы имеют прогностическую ценность и с пользой предсказывают повторное кровотечение у пациента. Активно кровоточащая язва, не кровоточащий видимый сосуд и прилипший сгусток имеют более высокий риск повторного кровотечения, тогда как плоское пятно и чистое основание этого не делают
Основными причинами рецидива кровотечения: являются:
– прогрессирующая язвенная альтерация,
– лизис защитного тромба желудочным содержимым и системой фибринолиза,
а его возникновение при прочих равных условиях зависит от