Сгусток состоит из сети сложно переплетенных в трехмерном пространстве волокон фибрина и захваченных в эту сеть клеток крови, прежде всего тромбоцитов и белков плазмы. Волокна фибрина также прикрепляются к пораженным поверхностям кровеносных сосудов; следовательно, кровяной сгусток крепится к любому отверстию сосуда, затыкая его собой и тем самым, предупреждая дальнейшую потерю крови.

– Тромбоз сосуда (остановка кровотечения из язвы) вызывается:

– Повреждением его стенки – аррозией (выделяется тромбопластин).

– Снижением скорости кровотока в сосуде – спазм и падение давления в мезентериальных сосудах при кровопотере.

Далее рыхлый нефиксированный сгусток в сосуде увеличивается в размерах за счет адгезии фибрина и клеток крови к дну язвы, он закрывает собой все дно язвы и сосуд, при этом если сгусток удалить (смыть), то можно ним обнаружить тромбированный сосуд. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка. На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.

– Недостаточное угнетение секреции соляной кислоты приводит к

– лизису тромбов в обнаженных сосудах дна язвы под действиям соляной кислоты, денатурация белка

– вторичному некрозу и прогрессированию аррозии, вовлечения в процесс новых сосудов за счет увеличения язвенного дефекта в размерах (до 100% при язвах более 2 см).

– угнетению агрегации тромбоцитов, так как она эффективна при рН менее 7,0.

– рост активность пепсина (при рН менее 4) и происходит ферментативный лизис тромбов. Тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма.

– ишемическому некрозу в периульцерозной зоне вследствие локальной гипоперфузии (катехоламины, тяжелая кровопотеря, централизация крообращения, шок) вследствие острой кровопотери и хронической фоновой ишемии, сопровождающей язвенный процесс

– Тромбы могут выталкиваться из просвета сосуда при повышении артериального давления, например, в ответ на заместительную инфузионную терапию или при нагрузке (натуживание, вставании больного). Вот почему так у больных с ГДЯК важен покой.

– Недостаток тромбоцитов в крови, тромбопения – возникает при тяжелой кровопотере, болезни Верльгофа – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

– Тромбоцитопатии – прием аспирина, НПВС, дезагрегантов.

Тромб на дне язвы начинает формироваться, уплотняться (ретракция сгустка), превращаясь в «плотный прилипший сгусток», который меняет свой цвет с красного на коричневый и далее на черный, прочно закрывающий дно язвы. Ретракция кровяного сгустка. Далее происходит ретракция сгустка за счет сокращения миофибрилл тромбоцитов, которые сближают между собой края аррозированного сосуда, закрывая его дефект. Тромбоциты в сгустках прикрепляются к волокнам фибрина, фактически связывая разные волокна вместе. Более того, тромбоциты, захваченные в сгусток, продолжают выделять прокоагулянтные вещества, среди которых одним из наиболее важных является фибрин-стабилизирующий фактор, вызывающий образование все большего количества поперечных связей между прилежащими волокнами фибрина. Кроме того, тромбоциты сами непосредственно участвуют в сокращении сгустка путем активации молекул тромбостенина, актина и миозина, т.е. сократительных белков кровяных пластинок. В результате происходит мощное сокращение тромбоцитарных выростов, прикрепленных к волокнам, помогая сжимать сеть фибрина до еще меньшего объема. Сокращение активируется и ускоряется тромбином, а также ионами кальция, которые выделяются из кальциевых депо в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тромбоцитов. В результате ретракции сгустка концы разорванного кровеносного сосуда стягиваются вместе, что служит важным фактором, способствующим завершению гемостаза.