В здоровом диске между ламелями (слоями кольца) присутствует сеть волокон коллагена II типа с включением версикана и аггрекана, белков, удерживающих воду. Данная «прослойка» выполняет функцию смазки и позволяет ламелям скользить относительно друг друга при движениях. Такое независимое «скольжение» ламелей позволяет диску «мягкую» деформацию и предотвращает появление зон износа в волокнах наружных слоев. Для возврата ламелей в исходное положение предусмотрен механизм возврата к первоначальной форме. Диск прошит насквозь нитями эластина и коллагена II типа, соединяющие ламели вместе своеобразными «мостиками».

Внутреннее фиброзное кольцо представляет собой стенку амортизирующей капсулы, которая сращена с хрящевыми замыкательными пластинками, прилегающими к позвонкам.

Амортизирующая капсула – главная функциональная часть диска, которая выполняет основную задачу по распределению компрессионных и гашению ударных (при беге, прыжках) нагрузок на тела позвонков.

Капсула состоит из трех элементов:

Снизу и сверху – крыша и дно состоят из мембран – замыкательных пластин.

Замыкательные пластины представляют собой тонкие пластины из гиалинового хряща с системой трубочек и каналов, по которым питательные вещества поступают внутрь капсулы и через которые выводятся клеточные продукты жизнедеятельности и обмена. Пластины выполняют функцию мембраны-фильтра, которая позволяет проникать в полость капсулы только питательным веществам с низкой молекулярной массой.

Внешний слой замыкательной пластины, соприкасающийся непосредственно с костью, более плотный, с сетью запустевших каналов от капилляров, когда-то запитывавших диск в раннем возрасте. Во взрослом возрасте в замыкательной пластине могут находиться единичные капилляры, проникающие в пластину из костного мозга тела позвонка. Волокна замыкательных пластин строго упорядочены по направлению, плотно переплетаются с волокнами внутренних ламелей фиброзного кольца и способствуют их удержанию на своем месте при растяжении диска или при скручиваниях. Соотношение протеогликанов к коллагену 2 к 1, тогда как в пульпозном ядре – 27 к 1.

Основная клетка замыкательных пластин – хондроциты, которые вырабатывают коллаген II типа и аггрекан. Во взрослом возрасте замыкательная пластинка является «донором» хондроцитоподобных клеток для пульпозного комплекса. После смерти (апоптоза) клеток нотохорды в юношеском возрасте хондроциты мигрируют в пульпозный комплекс и сами начинают вырабатывать структурные белки протеогликаны, поддерживающие гомеостаз диска.

Капилляры, запитывающие замыкательные пластинки (Raj, 2008)

Стенки капсулы пульпозного комплекса также выполнены из листов-ламелей, но здесь прослеживается градиент коллагенового состава ламелей. Чем ближе к периферии кольца, тем больше коллагена I типа, чем ближе к пульпозному комплексу – больше коллагена II типа. Строение внутренних ламелей от более наружных отличается хаотичным расположением волокон, рыхлостью и беспорядочностью. В задней части внутреннего кольца до 40% ламелей могут быть не замкнуты и анатомически представлять собой «полукольца» или по форме напоминать «полумесяц». Подобная «рыхлость» задней части кольца также является предрасполагающим фактором к грыжеобразованию.

В молодом возрасте (до 10 лет в среднем) пульпозный комплекс представляет собой желеобразный студень, почти жидкий «холодец». Но по мере замещения клеток нотохорды хондроцитоподобными клетками, мигрирующими из хрящевого слоя замыкательных пластин и внутреннего фиброзного кольца, «холодец» начинает «застывать». Это связано с естественной запрограммированной смертью (апоптозом) клеток нотохорды. В отличие от клеток нотохорды, которые, в основном, вырабатывают протеогликаны (аггрекан и др. белки, удерживающие воду), хондроцитоподобные клетки вырабатывают большое количество коллагена II типа и немного I типа. Это ответная компенсаторная реакция на увеличение веса человека и все возрастающие компрессионные и ударные нагрузки. Другими словами, диск начинает «взрослеть» и приобретать полноценные амортизирующие свойства. Вместе с тем, также начинают появляться первые признаки дистрофии и дегенерации, которые уже могут быть хорошо заметны с 12-летнего возраста.