Если выражаться более точно, то не само прямохождение (как вид локомоции) ухудшает качество питания диска, а необходимость современного человека длительно выполнять работы в положении сидя или стоя с длительными периодами статической работы часто в комбинации с работой в эксцентрическом режиме (удержание веса перед собой плюс наклоны).

Для проведения питательных веществ через мембранный механизм замыкательной пластинки затрачивается около 2 часов (в среднем на 0,7 мм толщины пластинки) сквозь мембрану и еще около 4-5 часов транспортировки в центр диска. В среднем, в здоровом диске на доставку питательных веществ от границы капиллярного русла до центра диска затрачивается около 7-8 часов. И это при условии адекватной пропускной способности замыкательных пластин и полноценной работы капиллярной сети позвонков. Поэтому, чем выше диск (например, L4-5), тем больше времени понадобиться для прокачки питательных веществ с периферии. Выведение продуктов обмена идет по тому же пути диффузии, но только в обратном направлении. Поэтому популяция клеток центральной части диска всегда будет более уязвима в отношении питания и выведения продуктов обмена. Очень часто это физически невозможно, если нарушена диффузия через замыкательные пластины или нарушен капиллярный кровоток. Склерозирование замыкательных пластин может развиться после травмы или в результате длительного воздействия статических нагрузок. Нарушение пропускной способности капилляров, как правило, вызвано их спазмом в результате воздействия никотина (курение), вибрации (большие автомобили), снижением насосной функции мышц (длительное сидение) и сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, диабет и др.).

В любом случае, доставка питательных веществ снижается настолько, что клетки не в состоянии поддерживать свой нормальный жизненный цикл. При этом также нарушено выведение продуктов обмена и идет процесс «самоотравления» клеток.

Поэтому естественная ходьба и кратковременные компрессионные нагрузки средней интенсивности улучшают качество диффузии и выступают анаболическим фактором, способствуя выработке клетками пульпозного комплекса структурных белков и коллагена II типа. Длительное нахождение в положении лежа, сидя или длительные компрессионные нагрузки даже низкой интенсивности выступают катаболическим фактором, приводя к ухудшению диффузии и снижению обменных процессов.

Анаболическое «окно» полноценного обмена в диске лежит в пределах 0,3-1,3 МРа (МПа; мегапаскаль). Для ориентировки: положение лежа – 0,1 МРа, компрессионная нагрузка может приводить к повышению давления до 3,0 МРа. Вся нагрузка ниже или выше значений 0,3-1,3 МРа является катаболической.

Осмотическое (гидростатическое) давление в диске лежит в диапазоне 420-450 mOsm, при этом оптимальное давление для выработки протеогликанов и экстраклеточного матрикса лежит в диапазоне 400 -500 mOsm (изоосмотическое и гиперосмотическое).

Кратковременный катаболизм тканей диска особой угрозы не представляет. Но, если речь идет о годах «катаболического стажа», тогда существует повышенный риск развития дегенеративного заболевания диска – межпозвонкового остеохондроза с последующим развитием в остеохондроз позвоночника. [Здесь нет никакой тавтологии. Это похожие по названию, но разные по клиническому проявлению «заболевания»].

При осмотическом (гидростатическом) давлении 0,3 МРа клетками синтезируется на 20% больше протеогликанов, чем при давлении 0,1 МРа (лежа). Высокая, но даже кратковременная компрессионная нагрузка выступает катаболическим фактором: замедляет, прекращает синтез структурных белков и вызывает их распад.