В патогенетическом механизме атопического дерматита основное место занимает хроническое воспаление кожи, которое может поддерживаться множеством факторов как аллергенного и неаллергенного свойства. Несмотря на разнообразную этиологию и клинические симптомы, гистологическая картина воспаления кожи при атопическом дерматите практически не отличается. Всем больным атопическим дерматитом необходима противовоспалительная наружная терапия, характер которой должен определяться активностью воспаления кожи и его симптомами, но не причинами, вызывающими это воспаление. Существует разница в цитокиновом профиле различных клинических вариантов атопического дерматита, но основные клетки восприимчивы к стероидам, что позволяет назначать их уже на начальных этапах терапии независимо от пускового фактора воспаления.

Поскольку в патогенезе подавляющего большинства экзем лежит сочетание клеточного типа воспаления и барьерных нарушений эпидермиса, основным терапевтическим пособием при дерматитах является назначение топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина. В отношении атопического дерматита метаанализы показали эффективность локального нанесения стероидов для контроля симптомов и снижения зуда. Изолированное использование эмолентов и попытки активного нанесения косметики при обострениях не способно адекватно контролировать дерматит особенно у пациентов со среднетяжелым течением [9].

Применение топических стероидов показано при всех вариантах дерматита, однако при часто рецидивирующих формах заболевания в практике можно столкнуться с локальными нежелательными изменениями – атрофией кожи, образованием стрий, гипертрихозом, акне-подобными высыпаниями и гипопигментацией. Несмотря на высокую безопасность наружных кортикостероидных препаратов, разрешенных к применению в детском возрасте, при распространенных процессах и необходимости длительного назначения всегда существует риск повышенного всасывания через поврежденные поверхности кожи.

Использование пимекролимуса и такролимуса может быть альтернативой для стероидов. Ингибиторы кальциневрина показывают преимущество перед плацебо в лечении экземы и могут быть рекомендованы при легком и среднетяжелом течении заболевания без присоединения вторичной инфекции и трещин кожи [10].

Особенно тяжелые случаи дерматита, упорные к стероидам или зависимые от них, подлежат лечению с помощью биологической терапии. Быстрое облегчение состояния обеспечивает пациенту блокировка основных цитокинов и патологических рецепторов воспаления атопического дерматита с помощью назначения моноклональных антител к рецепторам IL4, TSLP и янус – киназ [11].

В настоящее время возможности наружной противовоспалительной терапии атопического дерматита у детей значительно расширились, так что появление новых стероидов не ожидается, что связано с достижением баланса между эффективностью и безопасностью. Дополнительное увеличение активности кортикостероидов при атопическом дерматите обычно не требуется, и более того приводит к нарастанию нежелательных явлений [12]. Фторированные кортикостероиды при длительном применении обладают выраженным отрицательным воздействием на сосуды кожи и приводят к её атрофии. Нельзя не учитывать возможность всасывания стероидных препаратов при систематическом их использовании на обширных участках кожи, особенно у младенцев.

Тем не менее эффективность применения глюкокортикостероидов наружного применения при атопическом дерматите доказана практикой и контролируемыми исследованиями. Наиболее безопасный препарат, разрешенный у детей с 4 мес., – метилпреднизолона ацепонат [13]. Другие кортикостероиды, используемые в педиатрии, могут применяться с более старшего возраста: гидрокортизона бутират (6 мес.), алклометазона дипропионат (с 6 мес.), бетаметазона дипропионат (12 мес.) мометазона фуроат (24 мес.).