Задача быстрой ликвидации иммунного воспаления и длительного поддержания клинической ремиссии стала решаться еще эффективнее с появлением наружных негормональных противовоспалительных средств с возможностью длительного использования – ингибиторов кальциневрина. Появление представителей этой группы препаратов ознаменовало новый этап в лечении атопического дерматита. Появилась настоящая базисная длительная противоспалительная терапия. Совершён переход от терапии стероидами «по требованию» при обострениях, к базисному поддержанию ремиссии нестероидными препаратами и лечебной косметикой.

Современные средства лечебной косметики способны вне обострения и при легком воспалении привести кожу в состояние, близкое к коже здоровых детей, что позволяет превратить ремиссию заболевания в фактическое выздоровление.

Роль аллергенов при АД состоит в поддержании иммунного T2 воспаления. Постоянная кооперация клеток в коже под действием воспалительных цитокинов и медиаторов (IL4, IL31, TSLP, IgE) может сделать бесполезным любые терапевтические мероприятия по ликвидации обострения. Поддержание клинической ремиссии у пациентов с сенсибилизацией малоэффективно в том случае, если не будут удалены аллергенные источники. Все больные дерматитом без исключения требуют рационального ухода за кожей и избегания неаллергенных триггеров заболевания.

В связи с этим три основополагающие позиции в лечении атопического дерматита авторы образно обозначают как три «кита» терапии, объединенные в «терапию первой линии», подчеркивая этим, что все остальные методы являются дополнительными и не могут заменить основные позиции [8].

1. Наружная противовоспалительная терапия.

2. Лечебно-косметический уход за кожей.

3. Устранение аллергенных и неаллергенных факторов, вызывающих обострение (триггеров).

Лечение, проводимое по этим трем направлениям, у больных атопическим дерматитом в детском возрасте в большинстве случаев эффективно и достаточно, чтобы не прибегать к другим методам. Дополнительная терапия может быть рассмотрена в особых случаях: для модификации течения заболевания или борьбы со специфическими осложнениями.

В начале XXI века парадигмы патогенеза и терапии АД основательно пересмотрены. Сообщество экспертов пришло к заключению, что нарушение эпидермального барьера в значительной степени определяет генез и развитие клинической симптоматики АД. Без генетически обусловленного повышения проницаемости кожи и предрасположенности к воспалению реализация аллергической гиперчувствительности в коже частично или полностью не происходит.

Мы рассмотрим последовательно и подробно уход за кожей, принципы применения противовоспалительных препаратов и элиминацию триггеров обострений.