Нарушение желчеоттока влечёт за собой:

• 

Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), необходимых для нормального обмена веществ, иммунной функции и здоровья костей. Желчь необходима для всасывания этих витаминов в кишечнике.

• 

Снижение усвоения важных нутриентов: железа, кальция, цинка, магния, жирных кислот. Желчь участвует в их эмульгировании и подготовке к всасыванию.

• 

Нарушение переваривания жиров. Желчь эмульгирует жиры, подготавливая их к расщеплению ферментами поджелудочной железы.

• 

Усиление дисбиоза кишечника из-за застойной желчи. Желчь обладает антисептическим и противомикробным действием, а при её застое микробиота смещается в сторону патогенной.

• 

Повышение вероятности паразитарных инвазий. Желчь обладает антисептическим и противопаразитарным действием, а её застой создаёт благоприятные условия для роста и размножения паразитов.

• 

Повышенную нагрузку на печень. Не вовремя выведенные токсины и метаболиты возвращаются в кровоток, снова циркулируя и усиливая нагрузку на печень.

• 

Развитие дисбаланса жирных кислот и холестерина. Желчь участвует в их переваривании и всасывании, а нарушение этого процесса способствует дисбалансу липидного обмена и увеличивает риски атеросклероза.

• 

Нарушение работы поджелудочной железы, вплоть до развития панкреатита. Желчь и сок поджелудочной железы выделяются синхронно, нарушение одного процесса отражается на другом.

Кроме того, желчь выполняет функцию выведения гормонов и токсинов. Если её отток нарушен:

• 

Нарушается выведение избытка эстрогенов – повышается риск пролиферативных заболеваний (миомы, мастопатия, эндометриоз), так как большая часть эстрогенов выводится именно с желчью.

• 

Задерживаются метаболиты кортизола – проявляется повышенная тревожность, склонность к психоэмоциональному напряжению, формируется типичный "желчный" психотип.

Мутация гена UGT1A1 и связанное с ней снижение активности глюкуронозилтрансферазы являются ведущим фактором в регуляции желчеоттока и обменных процессов. При этом нарушение желчеотделения становится замкнутым кругом, усугубляя дефициты и перегружая детоксикационные системы организма.


Глава 4. Синдром Жильбера: Эволюционные преимущества

Синдром Жильбера (СЖ) – одно из наиболее распространённых наследственных состояний. По моей практике, почти каждый второй человек является либо носителем, либо имеет выраженные проявления синдрома. Официальные данные подтверждают его высокую распространённость: среди европейцев частота встречаемости составляет 2–5%, среди азиатов – около 3%, среди африканцев – до 36%. В России, по данным некоторых исследований, синдром Жильбера выявляется у каждого седьмого россиянина, что составляет около 14% населения. Жильбериков действительно много, и этому есть эволюционное объяснение.

Почему данная мутация закрепилась в процессе эволюции?

На первый взгляд, наличие синдрома Жильбера кажется маловыгодным: нарушение работы фермента уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы (UGT1A1) приводит к повышению билирубина и снижает эффективность детоксикации. Однако, если углубиться в биохимию и учесть условия, в которых формировался человек как вид, становится понятно, что это состояние имело ряд преимуществ, важных для выживания.

Эволюция закрепляет те признаки, которые повышают шансы на выживание в условиях среды. В доиндустриальную эпоху ключевыми факторами угрозы были инфекции, воспалительные процессы и травмы. Организм нуждался в мощной системе защиты от окислительного стресса и свободных радикалов. Здесь и вступал в игру билирубин.

Потенциальные эволюционные преимущества синдрома Жильбера: