С эволюционной точки зрения, носительство мутации, характерной для синдрома Жильбера, давало определённые преимущества. В условиях естественного отбора, когда организму необходимо было справляться с инфекциями, воспалениями и ограниченными ресурсами, способность удерживать билирубин на повышенном уровне обеспечивала дополнительную защиту. Именно благодаря этим качествам мутация сохранилась и закрепилась в популяции.

Конечно, характер угроз для организма существенно изменился. В прошлом основными рисками были инфекции и травмы— всё, что вызывало острое воспаление и окислительный стресс. В этих условиях умеренно повышенный билирубин обеспечивал естественную защиту, помогая организму справляться с воспалительными процессами и повреждениями тканей. Сегодня же на первый план вышли другие факторы: хронический стресс, токсические нагрузки, избыток медикаментов и высококалорийная пища. Однако, если при синдроме Жильбера поддерживать центральное слабое звено – детоксикацию, желчеотток и здоровье ЖКТ, эта особенность продолжает работать как природный антиэйдж-ресурс, защищая от «заболеваний цивилизации» и способствуя долголетию [14].

Глава 5. Психоэмоциональные особенности

Психоэмоциональный портрет человека с синдромом Жильбера нередко характеризуется особыми чертами. Повышенная тревожность, панические атаки, чувствительность к стрессу, склонность к раздражительности и эмоциональная неустойчивость – эти особенности проявляются настолько часто, что невольно задаёшься вопросом: не случайность ли это? Если копнуть глубже, станет ясно, что причины кроются не только в характере или внешних обстоятельствах, но и буквально «зашиты» в биохимии обменных процессов. Разберём по порядку, какие именно механизмы стоят за формированием так называемого «желчного психотипа».

Влияние неконъюгированного билирубина на нервную систему

Ключевым биохимическим изменением при синдроме Жильбера является накопление неконъюгированного билирубина. Этот тип билирубина обладает выраженными липофильными свойствами, что позволяет ему проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и вступать в контакт с клеточными мембранами нейронов [15].

Дальнейшее взаимодействие билирубина с нервной тканью запускает целый каскад нарушений:

• 

Происходит повреждение мембран нейронов.

• 

Нарушаются функции митохондрий, что снижает энергетическое обеспечение нервных клеток.

• 

Ингибируется синтез белка, а также ионный транспорт, критически важный для нейрональной проводимости.

Эти процессы приводят к дисфункции нейронов, что может проявляться в виде неврологических и психоэмоциональных симптомов.

Но воздействие билирубина не ограничивается только структурными нарушениями. Всё больше данных указывает на его участие в тонких регуляторных механизмах. В частности, уровень неконъюгированного билирубина рассматривается как возможный биомаркер предрасположенности к определённым психическим расстройствам, особенно в шизофреническом спектре [16, 17]. Исследователи отмечают, что билирубин может влиять на воспалительные процессы, а также обмен нейромедиаторов, таких как дофамин и серотонин, играющих ключевую роль в формировании эмоционального фона, стрессоустойчивости и общего психического состояния. Таким образом, продукты обмена билирубина могут быть токсичными не только на физическом уровне, но и на психоэмоциональном, влияя на качество жизни пациентов с синдромом Жильбера.

Нарушение инактивации стероидных гормонов

Следующим ключевым звеном является участие печени в метаболизме стероидных гормонов. В норме печень эффективно инактивирует избыточные количества кортизола, эстрогенов, прогестерона и тестостерона. При синдроме Жильбера, на фоне общей недостаточности детоксикационной функции печени, процессы инактивации замедляются, что приводит к накоплению этих гормонов в организме [18].