Перед попаданием в легкие табачный дым наносит удар по слизистой оболочки рта, гортани, носа и зубам. Зубная эмаль разрушается из-за перепада температур (приблизительно 40°С). В трещинах откладывается табачный деготь, придающий желтизну зубам и специфический запах ротовой полости. Аммиак, кислоты, пиридиновые основания, твердые частицы и другие вещества раздражают слизистые оболочки легких. Составные части дыма попадают в кровь. Особенно страдают нервные клетки, в результате чего при больших дозах наступает паралич и остановка сердца. В «дневном рационе» курильщика синильной кислоты в 40 раз меньше, чем смертельная доза для человека.

Никотин воздействует на кровеносные сосуды пародонта, стимулируя их сужение, тем самым нарушая кровоснабжение тканей. Никотин уменьшает нормальную выработку медиаторов воспаления и увеличивает образование фермента, стимулирующего разрушение соединительной ткани. Другие исследования подтверждают, что никотин забирает часть кислорода из клеток, тем самым изменяя метаболические процессы и замедляя иммунный клеточный ответ на воспаление. То есть у курильщиков пародонтит может развиваться без ярко выраженных симптомов воспаления.

Установлено, что количество микроорганизмов у курящих и некурящих людей примерно одинаковое, но у курильщиков значительно больше анаэробных и других патогенных бактерий, устойчивость к которым значительно снижается за счет ухудшения кровотока в гингивальной области. Таким образом, уменьшается поступление питательных веществ и кислорода к костной ткани и тканям периодонта, вызывая рецессию десны, разрушение зубодесневого прикрепления и деструкцию костной ткани, что в конце концов приводит к потере зуба. Также у курильщиков происходит обезвоживание тканей неба и щек.

Нет никаких сомнений в том, что курение табачных изделий влияния дыхание запаха. Чрезмерное курение может непосредственно вызвать ротовой омалодор, даже при курении одной сигареты в день. Табачный дым сам содержит ЛСС. В некоторых случаях можно обнаружить запах сигаретного дыма на дыхание людей, которые не курят, но постоянно подвергаются пассивным образом. Например если оба партнера пару курить они обычно не заметят неприятный запах курильщика друг у друга (см. Рис.11).

Б) При голодании возникает омалодор ацетона. Механизм образования избыточного ацетона схож с патогенезом сахарного диабета. Головной мозг посылает команды, которые должны увеличить уровень глюкозы в крови и клетках. Сначала уровень глюкозы держится в пределах нормальных значений за счет запасов организма, например, гликогена печени и мышц, который при определенных условиях может превращаться в глюкозу. Запасов гликогена в организме хватает приблизительно на сутки и уже на второй день голода организм вынужден воспользоваться альтернативными источниками энергии и питания, а это не что иное, как жиры и белки. При распаде последних образуется ацетон, который и обуславливает наличие запаха изо рта и от пота. Чем дольше длится голодание, тем выше уровень ацетона и отчетливей ЗИР. В) Медленное продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту, обусловленное диетой с низким содержанием клетчатки или паразитарными инфекциями (аскаридоз и энтеробиоз, распространенные у детей), также способствует увеличению объемов газов в кишечнике, сорбции их кровью и выведению с выдыхаемым воздухом.

2. Ряд пищевых продуктов (чеснок, лук, редька, редис, капуста, черемша) богаты серосодержащими веществами.

А) В течение первого часа после потребления чеснока неприятное дыхание обуславливается определяется тиоаллилмеркаптаном и метиолмеркаптаном, сорбирующимися в кровь в стенке кишечника. Эти соединения довольно быстро метаболизируются (утрачивают тиоловые компоненты) поэтому начиная со второго часа в выдыхаемом воздухе определяется алламетилсульфид (в течение как минимум трех последующих часов до тех пор, пока чесночные продукты не будут полностью выведены из крови). Воздух, выдыхаемый при гематогенном «луковом» омалодоре, содержит высокие концентрации метилпропил- меркаптана.