– Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс – 2—3 недели; беллоид, белласпон – «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы

– Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);

– Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;

– Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения – 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;

– b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

– это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно – капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО_>2> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения.