При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.

Диагностика

– Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).

– Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

– Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.

– Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное

– ФВД: нарушение по смешанному типу.

Лечение

– Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).

– Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 2—15 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.

– Альбумин 100—200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.

– Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400—800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400—450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.

– Внутривенно фуросемид 60—120 мг.

– Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.

– Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,5—10 мг/кг, NO.

– Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90—180 мг в сут.)

– Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

– Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)

ГЛАВА VI. Синдром острой почечной недостаточности

– это остро возникшая несостоятельность почек с нарушением фильтрационной, реабсорбционной, концентрационной и секреторной функций. Она сопровождается повышением мочевой субстанции в плазме крови (азотемией), нарушением электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Классификация

по стадиям: I. Начальная (1—3 сут.) по типу шока. II. Олигурии-анурии (1—2 нед.). III. Восстановления диуреза. IV. Полиурии (cуточное количество мочи более 1800 мл и до 3—5 л/сут.). 5).Стадия выздоровления. Полное восстановление функций почек происходит в течение 1 года. По степени тяжести:тяжелая (креатинин крови 5,5 мг% или 500 мкмоль/л) – требует немедленного проведения гемодиализа; средняя степень (креатинин крови 2,5 – 5,5 мг% или 200 – 500 мкмоль/л) – показан гемодиализ; легкая (креатинин крови 2 – 2,5 мг% или 170 – 200 мкмоль/л) – гемодиализ не показан. По течению: циклическое, рецидивирующее, прогрессирующее (необратимое).

Этиопатогенез

Обусловлен повышением мочевой субстанции в плазме крови. Основные механизмы:

1). Преренальный (сосудистый)

– реализуется при снижении ОЦК, гиповолемии (шок).

Возникает т. н. «порочный круг»:

– ишемия, гипоксия почечных структур

– некроз канальцев

– нарушение фильтрации и реабсорбции

– задержка ионов натрия