Клиника

Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).

Диагностика

– Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).

– Рентгенография органов грудной клетки – повышенная воздушность легочных полей.

Лечение

– Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

– Аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики – первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол

– Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа

– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

– Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.

– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).