1). Преренальный (сосудистый)

– реализуется при снижении ОЦК, гиповолемии (шок).

Возникает т. н. «порочный круг»:

– ишемия, гипоксия почечных структур

– некроз канальцев

– нарушение фильтрации и реабсорбции

– задержка ионов натрия

– повышенная выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом

– спазм сосудистого русла (включая почки)

– усиление ишемии почечных структур

2). Ренальный (паренхиматозный)

– реализуется при повреждении паренхимы почек вследствие локальной травмы или интоксикации, включая миоренальный синдром.

3). Постренальный (обтурационный)

– реализуется при возникновении механического препятствия в мочевых путях вследствие развившейся гематомы, аденомы у мужчин и пр.

4). Аренальный

Полное разрушение почечных структур, включая нефрэктомию

Клиника

Характеризуется резким снижением диуреза (менее 500 мл в сутки), нарастающей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, диарей с кровью, отёчностью мягких тканей (может развиваться рецидивирующий отёк лёгких, перикардит, артериальная гипертензия). В стадии полиурии количество мочи может возрастать до 1800 мл и более в сут., иногда может сопровождаться гипокалиемией (калия в плазме менее 3 ммоль-экв/л). На ЭКГ появляется низкий зубец Т (на изолинии или отрицательный), интервал QT удлинён, интервал ST ниже изолинии, высокий зубец U. В этом случае повышается риск развития летальных аритмий (см. аритмии).

Диагностика

– Количество мочи менее 500 мл в сутки

– Креатинин плазмы выше 1,7 мг%, (N=0,088 – 0,177 ммоль/л или 1—2 мг% у мужчин и 0,044 -0,141 ммоль/л или 0,5—1,6 мг% у женщин.)

– Азот мочевины – выше 25—40 мг% (N=3,3—6,6 ммоль/л)

– ЭКГ – пикоообразный высокий зубец Т, интервал PQ – удлинён более 0,2;

– Калий в плазме крови повышен (гиперкалиемия выше 6,5 ммоль-экв/л может привести к фибрилляции желудочков).

– В периферической крови – анемия (вследствие угнетения костного мозга из-за дефицита эритропоэтического фактора, вырабатываемого почками)

– УЗИ, КТ, МРТ, биопсия почек.

Лечение

Осуществляется в зависимости от основного механизма и включает в себя следующие мероприятия:

1). Поддержание гемодинамики (противошоковая терапия)

2). Ограничение поваренной соли до 2—4 г/сут., белка 0,8 г/кг/сут.

3). Гемодиализ по показаниям (см. выше)

4). Петлевые диуретики – фуросемид до 180 – 600 мг/сут., в/в, в/м.

5) При гиперкалиемии препараты кальция, глюкозо-инсулиновая смесь в/в.

Противопоказанынефротоксичные антибиотики: амногликозиды (стрептомицин, мономицин, неомицин и др.).

– это грубое нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами (печеночная энцефалопатия) и геморрагическим синдромом. Летальность: 50—90%

Этиопатогенез

По механизму развития выделяют 3 основных вида:

Эндогенная («истинная») – возникает вследствие повреждения паренхимы печени (при травме), воспалении или интоксикации гепатотоксическими препаратами (парацетамол). При травме образуется кровоизлияние, трансформирующееся в кисту, которая может закончиться абсцедированием. Сдавление паренхимы печени излившейся кровью приводит к локальному нарушению микроциркуляции, очаговой или диффузной дистрофии и некрозу печеночной ткани. Повреждение паренхимы печени имеет решающее значение. В конечном итоге нарушается барьерная функция печени, развивается интоксикация организма продуктами белкового метаболизма с возможным переходом в кому.

Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая, «ложная») – возникает при сосудистой катастрофе в сосудистом русле портальной вены (тромбозе). В результате кровь с высоким содержанием белковых метаболитов, попадает в центральный кровоток через анастомозы, минуя печень, функциональное состояние паренхимы которой может не изменяться.