Военные постоянно думали о том, как обезопасить себя. Противогазы, антидоты, все это были полумеры, которые не обеспечивали надежности, согласитесь. И вдруг кто-то придумал разделять поражающий агент на несколько компонентов. Ну я вам уже об этом говорил, если вы помните…

– Угу – без какого-либо энтузиазма ответил я.

– Решено было использовать в качестве медленного – химический агент, а в качестве быстрого – бактериологический. Так и был синтезирован дедушка вируса иммунодефицита – генетически модифицированный вирус лейкоза кошачьих. Абсолютно безобидный вирус, вызывающий легкое недомогание и анемию… До тех пор, пока… он не будет взаимодействовать с неким органическим веществом, ну, допустим, циклогексилфенолом. Тогда вирус многократно увеличивает скорость размножения и активность, и вызывает молниеносную болезнь, чрезвычайно летальную и вирулентную, чем-то похожую на геморрагическую лихорадку Эбола. Был еще и третий компонент этой адской смеси – блокиратор вируса – еще одно органическое вещество… именно оно снижало активность вируса до нуля и полностью выводило его из организма. Назовем это вещество, например, фентанил.

После того, как была отработана теоретическая часть проекта и были проведены кое-какие эксперименты с мышами, кроликами и прочими мелкими млекопитающими, было решено провести максимально приближенный к реальности эксперимент, который имел кодовое название «Бабуин». Тогда этим вирусом заразили две популяции ближайших генетических родственников человека – карликовых шимпанзе. Это сделали в естественных условиях где-то на территории Заира вдали от людских поселений. Суть эксперимента была в том, чтобы, отгородив участок джунглей колючей проволокой, накормить часть карликовых шимпанзе бананами с циклогексилфенолом, а затем отследить, насколько серьезны будут последствия заражения вирусом для двух популяций.

– Но, позвольте, ведь существуют доказательства, что этот вирус у обезьян существовал еще в девятнадцатом веке…

– Вздор! Это все заметание следов… Тот вирус – именно он был скрещен с вирусом лейкоза кошачьих, чтобы получить то, что стало вирусом иммунодефицита обезьян.

А вот вирус иммунодефицита человека получился весьма интересным образом. Экспериментаторы предусмотрели все: они даже исключили воздушно-капельную передачу, чтобы случайно не заразить местных жителей, а по окончании эксперимента весь участок должен быть обработан фентанилом, а обезьяны – отловлены и, после проведение необходимых анализов, все без исключения, до единой особи, усыплены и кремированы.

Но, в ход эксперимента, как всегда, вмешался человеческий фактор.

Во-первых, для обработки участка джунглей прибыл не чистый фентанил, а смесь фентанила с галотаном, что, с финансовой точки зрения, было экономичнее. Обезьяны после такой обработки стали крайне агрессивными. Их пришлось отлавливать сетями и уничтожать огнеметами.

Кроме того, вирус не окончательно прекратил свою активность, он как бы впал в спячку. Некоторые обезьяны вырвались из западни и разбежались по джунглям, продолжая разносить этот спящий вирус. Переходя от особи к особи вирус мутировал и восстановил свою смертоносную активность, правда не в полном объеме, но в объеме, вполне достаточном, чтобы медленно, но уверенно убивать свою жертву.

Вопрос передачи этого вируса человеку был лишь вопросом времени.

В итоге мы имеем то, что имеем, вирус смертоносной неизлечимой болезни стал распространятся по всему миру. С одной стороны, повезло, что вирус не достиг пика активности, что замедлило распространение, но с другой стороны, такая форма, с многолетним инкубационным периодом, стала бомбой замедленного действия.