Общая системная теория старения (Донцов, 1990; Донцов и др., 2017) позволяет перейти от частных и феноменологических представлений к общей модели старения, связывающей его фундаментальную причину – рост энтропии в неполностью открытых системах с иерархически организованной биосистемой взаимосвязанных главных механизмов старения и частных его проявлениях.

Общая причина проявляется в 3-х главных направлениях – путях, типах или генеральных механизмах старения:

– вероятностные процессы вызывают гибель необновляемых элементов организма (нервные клетки, альвеолы, нефроны, зубы и пр.);

– обновляющиеся ткани (кожа, слизистая, паренхиматозные органы) снижают свою скорость самообновления за счет снижения факторов роста в крови, т.е. их старение носит регуляторный характер;

– со временем во всех тканях накапливаются внешние и внутренние «загрязнители», т.к. вывести их все принципиально невозможно.

Соответственно, можно влиять на старение на самом высоком структурном уровне его глобальных путей развития:

– пересадкой органов, протезированием и восстановлением способности к регенерации для тех клеток и органов, для которых ее нет (как это имеет место у гидры, которая не стареет, т.к. у нее обновляются все органы, ткани и клетки);

– введением факторов роста или иных факторов, стимулирующих рост самообновляющихся тканей (например иммуностимуляторы, стволовые клетки, активация регуляторных клеток мозга);

– методами детоксикации (например, центрофеноксин убирает из нервных клеток липофусцин, который с возрастом занимает до 80% объема клеток, сам не будучи активным, тем самым центрофенксин стимулирует память).

Все эти глобальные пути развития старения в зависимости от условий конкретных тканей, проявляются многими конкретными механизмами. Именно среди таких частных механизмов часто и ищут причину старения, не понимая, что это лишь проявления старения. Это привело к созданию в настоящее время до 300 «теорий старения», которые на деле не дали никаких практических результатов, т.к. влияют в лучшем случае на один-два частных проявления старения.

Однако, врачам хорошо известно, что частные механизмы любых патологий на самом деле группируются в небольшое число т.н. «типичных патологических процессов» и синдромов, и старение в этом плане не исключение. Такие синдромы, как ишемия тканей с их дистрофией и склерозом, иммунодефицит, снижение адаптации и др. характерны как для старения, так и для любых заболеваний, в т.ч. для т.н. возрастных болезней. Интересно, что длительное лечение и профилактика возрастных заболеваний должно снижать скорость старения, т.к. действует и на синдромы самого старения. Действительно, начиная с середины ХХ века скорость старения для большинства развитых стран постоянно снижается. Таким образом, в настоящее время уже имеются группы средств, которые влияют на важные механизмы старения (анти-ишемические, цитопротективные, стимуляторы стволовых клеток, иммуномодуляторы и пр.).

Симбиотическая теория старения (Згурский, 2012, 2017) основана на том факте, что сосуществование (симбиоз) живых организмов, как одноклеточных, так и многоклеточных, очень широко распространено в живой природе. Сама эукориотическая клетка также находится в симбиозе с митохондрией. Отсюда процесс старения клетки-симбионта рассматривается как связанное с половым размножением нарушение внутриклеточного симбиоза между митохондриями и ядром. Старение клеток в организме индуцируется ухудшением окружающей клетку среды в период полового созревания и протекает в форме внутриклеточного стресса. Митохондрии и ядра половых и соматических клеток реализуют различные стратегии выхода из нарушенного симбиоза, что, в конечном счете, и приводит многоклеточный организм в состояние нежизнеспособности.