В литературе можно найти довольно много определений старения и теорий старения. Следует заметить, что пока теория не доказана, ее правильней называть гипотезой, однако в литературе чаще встречается такое название, как «теория старения», поэтому в дальнейшем мы будем придерживаться этого словосочетания, имея в виду, приведенное выше замечание.

Все теории старения условно можно разделить на две группы. К одной группе относятся теории, в основе которых лежит запрограммированность процесса старения, а к другой – теории на основе стохастических событий. Однако более правильно было бы говорить о том, что программируется только рост организма до его окончания, а после его завершения начинают работать механизмы надежности системы и скорости обмена веществ. Т.е. чем надежнее и совершеннее сформирован организм и чем медленнее обмен веществ, тем дольше он может прожить. Это подтверждается тем, что животные одного размера даже в пределах одного вида имеют разную продолжительность жизни. Например, некоторые птицы, имеющие примерно одинаковый вес (попугай Жако весом 90 гр. и Розовый скворец весом 71 гр.), имеют сильно отличающиеся значения продолжительности жизни: попугай живет 49 лет, а скворец только 11 лет (Прохоров, 2002б). Похожие примеры можно найти среди млекопитающих, земноводных, пресмыкающихся или рыб (Прохоров, 1999а,б; 2002б).

Перечислим основные подробно разработанные теории старения: теория накопления мутаций (Medawar, 1952), теория снижения жизнеспособности и повышения чувствительности к неблагоприятным воздействиям (Comfort, 1956; Strehler, 1962), теория накопления свободных радикалов (Harman, 1956), адаптационно-регуляторная теория (Фролькис, 1975), онтогенетическая модель (Дильман, 1986), теория накопления повреждений, зависимых от скорости метаболизма (Segal, 1988), иммунорегуляторная теория старения (Донцов и др., 2010), Общая системная теория старения (Донцов, 2017), симбиотическая теория старения (Згурский, 2012, 2017), а также другие теории старения (Дильман, 1987).

Рассмотрим кратко некоторые из наиболее характерных и известных теорий старения.

Теория накопления мутаций (Medawar, 1952) рассматривает старение как побочный продукт естественного отбора. Она предполагает, что с возрастом увеличивается частота мутаций, они закрепляются в генетическом аппарате и являются причиной старения.

Теория снижения жизнеспособности и повышения чувствительности к неблагоприятным воздействиям (Comfort, 1956; Strehler, 1962), – старение не предусмотрено прежним развитием организма и не определено эволюцией. Природа не сопровождает организм после окончания репродуктивного периода и поэтому при старении ослабевают защитные силы организма, проявляется активность вредных генов.

Теория накопления свободных радикалов (Harman, 1956; Harman, Eddy, 1979) подразумевает повреждение структур организма свободными радикалами, которые образуются в процессе жизнедеятельности. Они накапливаются с возрастом и потом отрицательно воздействуют на организм, вызывая его старение. Свободные радикалы представляют собой молекулы с активным центром, содержащим 1 или 2 неспаренных электрона, и способных повреждать сложные биологические молекулы – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, а также мембраны, митохондрии. Накопление повреждений в клетках ведет к нарушению их работы, подавлению процесса клеточного дыхания и старению. Было сделано открытие, что организм обладает антиоксидантной защитой, которая блокирует активные формы кислорода, однако с возрастом она ослабляется и происходит усиление повреждающих эффектов свободных радикалов. По мнению Д. Хармана свободнорадикальные реакции могут вызывать рак, сердечные болезни, паралич, артрит, катаракту, болезнь Альцгеймера и др.