Вопрос о роли COVID-19 в манифестации целого ряда мультифакториальных заболеваний нервной системы остается открытым. В том числе высказываются мнения о возможном влиянии новой коронавирусной инфекции COVID-19 на дебют и течение таких заболеваний, как ХВДП, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и др.

Патогенетические варианты поражения нервной системы при COVID-19 можно условно разделить на варианты прямого вирусного повреждения (например, менингоэцефалит), вторичного (соматогенного) повреждения (инфекционно-токсическое, гипоксическое, дисметаболическое вследствие полиорганной недостаточности), а также сосудистые (гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция) и аутоиммунные (ОВДП, ХВДП). Основные неврологические проявления COVID-19: несистемное головокружение, нарушение обоняния, нарушение вкуса, головная боль, нарушение сознания, атаксия, тремор, нейропатическая боль, судороги, нарушение зрения, миалгия и др. На сегодняшний день имеется несколько теорий повреждения центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Первый механизм реализуется вследствие активации системы цитокинов, в первую очередь интерлейкина-1, интерлейкина-16, фактора роста некроза опухоли (TNF-alpha), и повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). При повреждении ГЭБ цитокины проникают в паренхиму мозга, особенно в височной доле, где ГЭБ наиболее проницаем. В основе тромботических осложнений, как патогенетического механизма развития ишемического инсульта, при COVID-19 лежит мультисистемное воспаление с нарушением свертываемости крови, повышение уровня целого ряда провоспалительных цитокинов и непосредственно цитокиновый шторм. Основными цитокинами, определяющими воспаление и коагуляцию, являются TNF-α, IL-1b, IL-6, IFN-g и CSF. Повышение концентрации провоспалительных цитокинов IL-1α, IL-6, TNF-α в крови вызывает экспрессию на эндотелии, моноцитах и макрофагах тканевого фактора. Экспрессия тканевого фактора в свою очередь способствует переходу фактора FVII в FVIIa и последующей активации фактора Х. Из активированных тромбоцитов высвобождается фактор FVa, образующий комплекс с белком FXa, который трансформирует протромбин в тромбин. Цитокиновый шторм в основе которого взаимодействие эндотелиоцитов, тромбоцитов, моноцитов, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов усиливает экспрессию тканевого фактора и усиливает коагуляцию. Эндотелиальная дисфункция, развивающаяся при тяжелой форме COVID-19 на фоне цитокинового шторма, сопровождается гиперкоагуляцией, к которой приводит активация фактора Хагемана, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена. Основной механизм гиперкоагуляции при COVID-19 определяется связыванием коронавируса с белком АСЕ2 на клетках легких и сосудов. Гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов способствует активации макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преобладанию коагулирующих факторов над антикоагулянтами. В конечном итоге развитие цитокинового шторма вызывает гипоксию, микро- и макроангиопатии, тромбоз, полиорганную недостаточность.

В силу механизмов повреждения нервной системы COVID-19 может приводить к развитию аутоиммунных вариантов полинейропатии. Полинейропатия, как патологический процесс, представляет собой множественное поражение периферических нервов в виде нарушения структуры миелиновой оболочки нерва и/или его аксона. Среди клинических проявлений поражения периферической нервной системы при COVID-19 следует выделить: синдром Гийена-Барре и другие формы аутоиммунных периферических нейропатий.