Первичныемеханизмы фиброзного процесса, появляющегося в легких из-за проникновения в них пыли, пока не до конца понятны медикам. Сейчас считается, что основную роль в нем играет фагоцитоз пылевых частиц, осуществляемый кониофагами (альвеолярными макрофагами). Усиление перекисного окисления липидов при этом является важным механизмом цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей. Из макрофагов освобождаются митохондриальные и лизосомальные ферменты. Они то и повреждают ткани легкого. Дополнительным стимулом фиброзообразования являются продукты перекисного окисления липидов, которых со временем в легких накапливается все больше. Также в процессе образования пневмокониозов играют свою роль аутоиммунные и иммунопатологические механизмы (особенно это заметно в патогенезе асбестоза, силикоза, бериллиоза).

Силикоз – заболевание, которое относится к группе пневмокониозов, развивающееся в результате вдыхания в течение продолжительного времени пыли, имеющей в своем составе двуокись кремния. Кремниевую пыль можно встретить на индустриальных производствах. Это могут быть, например:

1) оловянное производство;

2) золотое производство;

3) медные рудники;

4) стеклопроизводство;

5) во время шлифовки и огранки камней;

6) в процессе производства фарфоровых и гончарных изделий;

7) при плавке металла.

Размер пылевых частиц на данных производствах имеет большое значение. Если сотрудник проработал около 10–15 лет в сфере индустриального производства, при этом, взаимодействуя с пылью без респиратора, то он подвержен такому заболевания, как силикоз. В том случае, если количество пыли на производстве значительно превышает допустимые нормой, то у работника может появиться острая форма этого заболевания в течение 1–2 лет. Кроме того, стоит учитывать, что заболевание иногда проявляется и после окончания работы на данном месте, иногда спустя несколько лет. В группе риска находятся работники:

1) занятые на производстве абразивных материалов;

2) добывающие полезные ископаемые;

3) литейщики;

4) шлифовальщики;

5) рабочие карьеров;

6) размольщики кварцевого песка.

Уже через 10 месяцев у проходчиков тоннелей, пескоструйщиков и рабочих, трудящихся на производстве абразивных материалов может появиться острый силикоз. Данный тип пневмокониозов быстро прогрессирует и может привести к смерти больного меньше чем за 2 года. Вероятность развития заболевания существует даже тогда, когда работника отстраняют от производства. На рентгенологической картине хорошо видны множественные мельчайшие очаговые тени или же однородные ограниченные затемнения легочных полей. Если содержание свободного диоксида кремния в воздухе, вдыхаемом рабочим, сравнительно небольшое, то признаки силикоза будут фиксироваться на рентгенограмме только спустя 15–20 лет. Довольно часто при этом заболевании можно наблюдать также увеличение прикорневых лимфоузлов.

Патогенез: появление силикоза связывают с физическими, иммунными и химическими процессами, начинающими работать при взаимодействии пылевых частиц с тканями. Значение механического фактора тоже нельзя исключать при появлении пневмокониоза такого типа.

Современные ученые выявили следующие этапы патогенеза силикоза:

1) ингаляцию частиц кремния (их диаметр, как правило, меньше 2 мкм), их проникновение в альвеолы, бронхиолы;

2) фагоцитоз (поглощение) частиц кремния альвеолярными макрофагами;