После первичной инфекции, ВИЧ-1 вызывает иммунологические и структурные нарушения слизистой оболочки кишечника, что приводит к транслокации бактерий и выделению микробных компонентов в кровоток. Эти возбудители-производные компоненты, включают в себя несколько агонистов toll-подобных рецепторов, которые могут влиять на кишечник-самонаводящиеся CD4+ Т-клеток, таких как те, выражая хемокиновых рецепторов CCR6, которые являются весьма свободными для проникновения для ВИЧ-1 инфекции. Наши результаты указывают на потенциальное влияние бактериальной транслокации на общую вседозволенность CCR6+ и клеток CD4+ для продуктивной инфекции ВИЧ-1.

Toll-подобных рецепторы (tlr) играют ключевую роль в работе иммунной системы человека; для того чтобы получить лучшее представление о связи между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ, Мета-анализ был проведен. В общей сложности проведены 4 контрольных исследования с участием 503 636 случаев с СКВ и здоровых. Статистические данные были использованы для оценки степени неоднородности. Ассоциация между TLR4 и СКВ была изучена с помощью теста Эггера и теста по Бегг.

В целом, нет никаких доказательств прямой связи между риском СКВ и D299G и T399I полиморфизмов TLR4. Мета-анализ показал нулевую ассоциацию между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ и в входит исследование популяций, но роль полиморфизмов TLR4 в развитии СКВ среди населения остается неопределенным. Кроме того, некоторые лабораторные исследования обнаружили участие TLR4 в процессе СКВ. Таким образом, ассоциация между полиморфизмом TLR4 и риск СКВ требует дальнейшего исследования как в лабораторных, так и в эпидемиологических усилия.

Внутрипеченочная холангиокарцинома (ICC) является редкой патологией, которая часто диагностируется на поздних стадиях, что ограничивает возможности лечения. Несмотря на увеличение заболеваемости и смертности во всем мире, патогенез ЕРЦ до сих пор не до конца разобран. Здесь, мы исследовали влияние регуляции врожденного иммунного ответа на канцерогенез, исследуя роль толл-подобных рецепторов (tlr) 2 в патогенезе дабы изучить скрытые механизмы патогенеза.

Иммуногистохимический анализ, ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг показал более высокие уровни tlr2 у ЕРЦ тканей и клеточных линий. гиперэкспрессия tlr2 способствует инвазии, индуцирует экспрессию эпителиальных тканей, в результате чего происходит мезенхимальный переход (ЕМТ) маркеры, следствием которого является выработка провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли (ФНО) -α, интерлейкина (ил) -6, ил-1β, одновременно с активации NF-κb. Ингибирование NF-кб активности также угнетает и действие tlr2, регуляции провоспалительных цитокинов, а также подавляет эффект экзогенного ФНО-α.

Проведенные вместе исследования показывают, что tlr2 и имеет метастатический эффект в результате повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов и производит воздействие на индуцированную активацию NF-κb. Исходя из данного исследования, нам открываются потенциальные новые терапевтические мишени для лечения ICC.

Менингококк является условно-патогенным грамотрицательных штаммом бактерий человека, который колонизируют на эпителиальных тканях носоглотки человека. Бессимптомное носительство является общим, но некоторые штаммы менингококков могут проникать в эпителиальные клетки носоглотки и быть причиной тяжелых и часто смертельных инфекций.

Вторжение стимулируется экспрессией факторов вирулентности бактерий хозяина с участием клеточных рецепторов для распознавания бактерий. Порины являются одними из компонентов штамма менигококков, участвующих в активации бактериальных процессов интернализации. Похожи на другие факторы вирулентности, в поринах присутствуют антигенные структуры, которые способствуют активации процесса изменчивости структуры строения бактерий среди штаммов.