Сигнальный каскад при активации распознавания рецепторов легочных патогенов. Плазматическая мембрана-граница Толл-подобных рецепторов (tlrs) (TLR1, 2, 4, 5) и мембраносвязанных температуры окружающей среды системы tlrs (TLR9) распознает бактерии в легких. После этого происходит активация фактора транскрипции ядерного фактора-кв (NF-кВ) и митоген-активируемых протеинкиназ (MAPKs). АП-1 активацию Map-киназного каскада, в свою очередь, приводит к индукции транскрипционных факторов и C-ФОС. Кроме того, при стимуляции лигандами, в NOD-подобного рецептора белка (NLRP) индуцируют активацию эффекторной каспазы-1. В свою очередь, ведет к активации цитокинов в дифференцировке Т-клеток на th1 -, th17-лимфоцитов, или регуляторные Т-клетки (Tregs), что приводит к формированию легочного узла обороны.

А. baumannii = инфекциями, вызванными acinetobacter baumannii; е. coli = кишечная палочка; Ф. название рода = мелкая грамотрицательная палочка; культура H. influenzae = Гемофильная инфекция; К. рпеимопіае = Клебсиелла пневмонии; л. pneumophila = Легионеллы pneumophila; микобактерии туберкулеза = микобактерий туберкулеза; клеток P. aeruginosa = Синегнойная палочка; С. рпеимопіае = пневмококк.

Сигнализация при бактериальных инфекциях легких

Негативные регуляторы системы tlrs (показано красным цветом бледно-зеленые эллипсы), ил-1 рецептор-ассоциированной киназы-М (Ирак-М), супрессоры цитокиновых сигналов 1 (МНК-1), предназначенные для разных молекул внутри ТЛР сигнального пути для подавления их экспрессии или активации.

Положительные регуляторы (показаны синим цветом на темно-зеленых эллипсах), срабатывающие на миелоидные клетки 1 (ТРЭМ-1), рецептор для конечных продуктов гликирования, секреторные молекулы бактериальной системы секреции, усиливают ТЛР срабатывания сигнализации путем активации ядерного фактора (НФ) -KB и/или митоген-активируемых протеинкиназ (MAPKs).

Б. псевдоволосы = отличает псевдоволосы; С. рпеимопіае = хламидии пневмонии; Ф. название рода = мелкая грамотрицательная палочка; культура H. influenzae = Гемофильная инфекция; К. рпеимопіае = Клебсиелла пневмонии; л. pneumophila = Легионеллы pneumophila; П. аегидіпоѕа = Синегнойная палочка; золотистый стафилококк = стафилококк; С. рпеимопіае = пневмококк.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) предполагает, что увеличение транслокации бактериальных эндотоксинов приводит к активации толл-подобного рецептора и зависимых сигнальных каскадов (системы tlrs) с повышенным образованием активных форм кислорода, что может способствовать развитию инсулинорезистентности и индукции ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1) в печени. Если подобные механизмы также участвуют в развитии НАЖБП у человека, то необходимо определить насколько сильно их влияние предопределяет патогенез болезни.

Toll-подобные рецепторы (1—10), миелоидная дифференцировка первичной реакции Гена (MyD88), интерферон регулирующего фактора транскрипции 3 (ИРФ-3) и инсулин-рецепторного субстрата 1 (опи-1) + экспрессия мРНК была определены с помощью печеночных проб из 11 пациентов с НАЖБП.

Печеночные пробы ТЛР 1—5 показали результат экспрессии мРНК значительно выше в печени НАЖБП у больных, в то время как экспрессию ТЛР 6—10 мРНК не отличались между группами.

Эти результаты добавляют веса гипотезе о том, что изменения на уровне барьерной функции кишечника может быть критическим в развитии НАЖБП у людей.

Определить, связаны TLR со смертностью, в частности сепсис-ассоциированной смертности.

TLR-S могут вызвать раннее воспалительные реакции на возбудителя. Генетические вариации в системе TLR-S связаны с восприимчивостью и результатов в ряде государств инфекционных и неинфекционных заболеваний.