Нагрузка на гортань у лиц, профессия которых связана с голосовой функцией или работой на шумном производстве, нередко является основным фактором риска возникновения хронических неспецифических ларингитов.

Несомненна неблагоприятная роль эндогенных факторов, снижающих местный иммунитет и трофику гортани, что, наряду с патогенетическим действием этих факторов на гортань, потенцирует вредное влияние внешних факторов риска, трансформируя их в активные причины возникновения заболеваний. К таким эндогенным факторам могут быть отнесены хронические заболевания пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и выделительной систем, аллергия. Важную роль играют также эндокринные нарушения, в частности дисфункции щитовидной железы и инсулярного аппарата поджелудочной железы. Аналогичное воздействие могут оказывать кахексические состояния, обусловленные разными причинами, авитаминоз, ряд общих хронических инфекций (сифилис) и некоторые специфические заболевания ВДП (озена, склерома, волчанка и др.).

Патологическая анатомия. Воспалительные явления при хронических неспецифических ларингитах отличаются меньшей выраженностью и распространенностью, чем при остром катаральном ларингите. Они развиваются главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве. По преобладающему характеру воспаления различают хронический катаральный ларингит, хронический гипертрофический ларингит и хронический атрофический ларингит.

При хроническом катаральном ларингите (см. цветную вклейку, рис. 7, 9) отмечают гиперемию слизистой оболочки больше застойного, нежели воспалительно-паретического характера, свойственную острому диффузному катаральному ларингиту. Утолщение слизистой оболочки происходит из-за круглоклеточной инфильтрации, а не серозного ее пропитывания. Плоский эпителий на голосовых складках утолщен, на задней стенке глотки мерцательный эпителий путем метаплазии замещается многослойным плоским эпителием; железы складок преддверия увеличены и выделяют больше секрета. Особенно много мокроты бывает при поражении трахеи, которое нередко проявляется сильным, иногда судорожным кашлем, усиливающим раздражение и воспаление голосовых складок. Кровеносные сосуды подслизистого слоя расширены, стенка их истончена, из-за чего при сильном кашле возникают мелкоточечные подслизистые кровоизлияния. Вокруг сосудов отмечаются очаги плазмоцитарной и круглоклеточной инфильтрации.

При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается эпителиальный покров и подслизистая соединительная ткань; возникает также инфильтрация внутренних мышц гортани, чаще всего мышечных волокон, составляющих основу истинных голосовых складок (мышца Симановского), происходит пролиферация слизистых желез и фолликулов морганиевых желудочков.

Под гиперплазией понимают чрезмерное, выходящее за пределы нормальной репликации увеличение количества структурных элементов тканей, происходящее путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема самих размножающихся клеточных элементов. Как отмечал А. И. Струков (1958), под гиперпластическими процессами в узком смысле понимают лишь те, которые связаны с гипертрофией тканей или органов, когда речь идет о функциональном тождестве новообразованной и предшествующей («маточной») тканей. Однако в патологии нередко всякое размножение клеток обозначают термином «гиперплазия». Для клеточного размножения в широком смысле применяют также термин