– болезнь ослов, вероятно, обозначала заболевание, именуемое в наше время сапом). Сап в прошлые века был распространен во всем мире и особенно в тех странах, где доминировал гужевой транспорт с использованием лошадей. Эпидемии среди этих животных носили массовый характер, из-за чего такой же характер носило и их «санитарное» истребление. Так, по сведениям А. Тер-Карапетяна (1963), одним из первых декретов Комиссариата здравоохранения Петрограда был декрет от 31 января 1919 г. «О мерах по прекращению сапа на лошадях», по которому только в 1920 г. в России было убито 12 819 сапных лошадей. Вместе с ликвидацией сапа среди животных в России стала снижаться и заболеваемость сапом среди людей: в 1926 г. в СССР было зарегистрировано 106 больных, в 1927 г. – 41 больной. В настоящее время сап у людей встречается в виде редких отдельных заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).

Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.

Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.

При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.

Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином