«Если суточная потребность человека в энергии составляет 2000 ккал, то в его рационе должно быть в общей сложности 250—300 граммов углеводов, при этом количество добавленных сахаров (из продуктов домашнего приготовления и домашних продуктов вместе взятых) не должно превышать 50 граммов в день».

Год за годом мы видим одни и те же рекомендации от TAI, но без видимых результатов в плане улучшения состояния здоровья людей. Я надеюсь, что эксперты из Института Развития Здоровья, раздающие советы по питанию нашим людям, будут смелее и решат что-то более конкретное, потому что в противном случае снежный ком будет только увеличиваться. Почему бы радикально не уменьшить количество употребляемых углеводов, в том числе сахаров, как предлагают ученые и исследования? Чего мы ждем?

3. Инсулин. Инсулинорезистентность. Фруктоза.

Что такое инсулин?

Инсулин – это гормон, вырабатываемый и высвобождаемый бета-клетками островков поджелудочной железы, который тщательно регулирует поступление глюкозы из крови в клетки печени, жировой ткани и скелетных мышц. Помимо поддержания баланса глюкозы, инсулин способствует многим другим клеточным процессам, включая регуляцию синтеза гликогена, жирового обмена, синтеза ДНК, транскрипции генов, транспорта аминокислот, а также синтеза и распада белков.

Биологическое действие инсулина направлено на специфический рецептор на поверхности клеток, называемый инсулиновым рецептором. Такие рецепторы находятся на поверхности почти всех клеток организма.

В нормальных физиологических условиях повышение уровня глюкозы в крови, например, после приема пищи, вызывает увеличение выработки инсулина и повышение его уровня в крови, стимулируя тем самым транспорт глюкозы в периферические ткани и подавляя глюконеогенез в печени – поскольку организм понимает, что глюкозы в рационе теперь достаточно. Глюконеогенез – это образование глюкозы из других источников, уже присутствующих в организме, при недостатке или отсутствии глюкозы в рационе.

Рисунок 1. Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови, позволяя клеткам организма использовать глюкозу в качестве источника энергии. Повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи активизирует выработку инсулина и приводит к повышению его уровня в крови, стимулируя транспорт глюкозы в периферические ткани и ее использование клетками.

Инсулин стимулирует поглощение глюкозы жировыми клетками. Потребленная глюкоза преобразуется печенью и жировыми клетками в триглицериды, которые затем могут быть повторно использованы организмом в качестве энергии, когда это необходимо – происходит рост жировых клеток.

Рост жировых клеток происходит особенно активно в органах и тканях, которые содержат чувствительные к воздействию инсулина специальные рецепторы – GLUT4, которые, активируясь под воздействием инсулина, работают, как воронка, через которую в клетку в больших количествах входит глюкоза. Если эта глюкоза не используется клетками и тканями, то организм запускает процесс откладывания жира – исходя из локализации рецепторов GLUT4, этими местами откладывания жира будут мышцы и жировая ткань.

Рисунок 2. После приема богатой углеводами пищи в крови повышается уровень глюкозы и инсулина. Впоследствии печень увеличивает производство жира, отложение жира в виде жировой ткани увеличивается, и в то же время сжигание жира как в мышцах, так и в печени замедляется. Таким образом, повышение уровня глюкозы и инсулина в крови всегда приводит к отложению жира.

Когда уровень инсулина падает – особенно у людей с высокой чувствительностью к инсулину (обычно это физически активные люди без лишнего веса) – например, во время длительных перерывов между приемами пищи или во время болезни и голодания, клетки больше не получают глюкозу из пищи и используют для получения энергии исключительно жиры, которым не нужно транспортироваться через клеточную мембрану. Именно по такому принципу работает кетогенная диета: клетка не имеет доступа к глюкозе из пищи, уровень инсулина практически не повышается, и клетка начинает использовать собственные запасы глюкозы, а также жиры (об этом мы говорили ранее и поговорим подробнее в главе 8).