Тормозящие синапсы, наоборот, уменьшают вероятность генерации импульса. При поступлении ингибирующего сигнала происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что снижает её возбудимость.

Баланс между эксцитацией и ингибицией важен для нормального функционирования нервной системы. Нарушение этого баланса может привести к различным неврологическим расстройствам, таким как эпилепсия, депрессия и шизофрения.

Таким образом, понимание механизмов эксцитации и ингибиции на уровне синапсов позволяет глубже разобраться в работе мозга и найти подходы к лечению неврологических заболеваний.

Взаимодействие между нейронами и эффекторными органами происходит через особые структуры, называемые синапсами (от греч. «контакт»). Эти структуры формируются на концах отростков нейронов, которые соединяются с телом или отростками других нейронов. Чем больше синапсов на поверхности нервной клетки, тем чувствительнее она к различным стимулам и тем больше её влияние на функции организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы, где нейроны выполняют наиболее сложные функции.

Анатомия синапса включает три основных компонента:

– Пресинаптическая мембрана, образующаяся за счёт утолщения мембраны конечного отростка аксона.

– Синаптическая щель, представляющая собой промежуток между нейронами.

– Постсинаптическая мембрана, утолщённая поверхность следующего нейрона.

Во многих случаях передача сигнала от одного нейрона к другому происходит через химические реакции. В предсинаптической области контакта находятся маленькие пузырьки, содержащие вещества, называемые медиаторами или посредниками. Среди них могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга и вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон и в гипоталамусе), а также различные аминокислоты и другие вещества. Когда нервные импульсы достигают окончаний аксонов, синаптические пузырьки высвобождают медиаторы, которые попадают в синаптическую щель.

Существуют два типа синапсов: возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие синапсы активируются, когда медиаторы, такие как ацетилхолин, связываются с особыми макромолекулами постсинаптической мембраны, вызывая её деполяризацию. Это проявляется в кратковременном (около 1 мс) изменении мембранного потенциала в сторону деполяризации, известном как возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг критического порога, который обычно составляет не менее 10 мВ. Действие медиатора быстро заканчивается (через 1—2 мс), после чего он либо разлагается на неактивные компоненты (например, ацетилхолин разлагается ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту), либо реабсорбируется обратно предсинаптическими окончаниями (например, норадреналин).

В тормозных синапсах содержатся медиаторы, которые вызывают тормозные реакции, например, гамма-аминомасляная кислота. Эти медиаторы воздействуют на постсинаптическую мембрану, усиливая выход ионов калия из клетки и увеличивая поляризацию мембраны. Это приводит к кратковременному изменению мембранного потенциала в сторону гиперполяризации, известному как тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка подавляется, и для её стимуляции требуется больше усилий, чтобы достичь критического уровня деполяризации.

Возникновение импульсного ответа нейрона

На поверхности тела и дендритов нервной клетки находятся как возбуждающие, так и тормозящие синапсы. В разные моменты времени некоторые из них могут быть неактивны, тогда как другие оказывают воздействие на соседние участки мембраны. Изменение общего мембранного потенциала нейрона происходит в результате сложного взаимодействия (интеграции) локальных возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) и тормозящих постсинаптических потенциалов (ТПСП), которые вызываются всеми активированными синапсами.