Среди других сопутствующих заболеваний, связанных с шумом в ушах, – гиперакузия, определяемая как повышенная чувствительность к «обычным» звукам окружающей среды, которые не беспокоят большинство людей. Порог для этого «неудобного» уровня громкости установлен на < 100 дБ для всех частот. Оценки показывают, что от 40 % до 55 % пациентов с шумом в ушах страдают гиперакузией, что усложняет тактику лечения. Существуют противоречивые данные о зависимости гиперакузии от пола; в то время как одно исследование показало, что гиперакузия чаще встречается среди женщин, другие данные показали, что она чаще встречается среди мужчин. Имеются убедительные доказательства того, что гиперакузия имеет положительную связь с громкостью шума в ушах и негативно, пессимистичным тоскливым эмоциональным состоянием, а также с депрессией, тревогой и функциональными соматическими синдромами (от головных болей до кожных проявлений, например зуда).

Роль «психосоматических» и стрессовых реакций в развитии тиннитуса подтверждается рядом современных патогенетических моделей, с которыми вы детально познакомитесь на страницах данной книги. Например, нейрофизиологической моделью, предложенной П. Ястребоффом и соавт. (neurophysiological approach to tinnitus), согласно которой шум в ушах становится хроническим и декомпенсированным вследствие нарушения функционирования цепи в сложной нейронной сети, включающей сенсорные, лимбические и вегетативные компоненты. Наблюдается связь субъективного восприятия звона в ушах с чрезмерной спонтанной электрической/метаболической активностью в слуховом центре, лимбической системе, изменениями в вегетативной нервной системе. Изменения в этой активности связаны с изменениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Позитронно-эмиссионная томография и исследования функциональной магнитно-резонансной томографии также подтвердили одновременные активации в слуховой и в лимбической системе у пациентов с шумом в ушах. Таким образом, чаще всего в основе тиннитуса лежит дисрегуляция в нервной системе, которая может быть вызвана различными причинами.

Приведу несколько дополнительных аргументов для рассмотрения тиннитуса как биопсихосоциального расстройства:

• тиннитус как знак неожиданного прорыва накопленных травм. Перепад между состоянием внутреннего и внешнего напряжения;

• звон в ушах начинается на разных уровнях «акустического района». Стресс может быть включен в спектр причин повреждения или дисфункции «тонкого» слухового аппарата;

• распространенность шума в ушах зависит от патологических механизмов пластичности в тонотопической организации коры головного мозга;

• звон в ушах можно рассматривать как «расстройство восприятия», имеющее феноменологическое сходство со слуховыми галлюцинациями;

• степень шума в ушах связана с темпераментными и характерологическими особенностями, психопатологическими аспектами и уровнями стресса пациента. Вспомним работы психоаналитика Д. Анзье, который писал, что первоначально наша Я-кожа является тактильной оболочкой с наслоением сонорной (звуковой) и обонятельно-вкусовой оболочек. Мышечная и визуальная оболочки развиваются позднее. У пациентов с тиннитусом наблюдается сбой в сонорной оболочке. Тиннитус указывает на раздраженную и содранную Я-кожу пациента, на сбой в контенирующей, фильтрующей и символизирующей функции, на значительные нарциссические изъяны;

• наличие предрасположенности к психическим расстройствам (тревожный спектр расстройств, депрессии, пограничное и личностное расстройство) и отсутствие способностей к преодолению стресса могут сыграть решающую роль в истории болезни пациентов, страдающих тяжелым шумом в ушах (психиатрический диатез; предыдущие психические расстройства; лимбическая дисфункция, не позволяющая активировать механизм привыкания; развитие расстройств адаптации к стрессу, вызванному шумом в ушах, достижению невыносимого уровня дистресса и низкому соблюдению реабилитационных процедур);