Таблица 2.12
Этиологическая классификация вторичных артериальных гипертензий
Напротив, небольшие одиночные кисты почек, часто выявляемые при УЗИ почек, являются в большей мере анатомической находкой и не имеют непосредственной связи с артериальной гипертензией. Продемонстрируем это таким случаем.
Больной О., 58 лет
Около двух лет отмечает повышение АД, максимально – 170/105 мм рт. ст. Лечится ингибиторами АПФ, на фоне которых АД снизилось до < 140/100 мм рт. ст. Повышенные цифры диастолического давления заставили лечащего врача провести углубленное обследование больного для исключения почечного генеза гипертензии. При УЗИ почек выявлена киста размером 1,5?1,0 см в правой почке. Предполагая в этом причину артериальной гипертензии, он все же сомневался в правильности своего заключения и направил больного для уточнения диагноза.
В клинике больной был тщательно обследован. Полученные данные подтвердили обнаруженную кисту правой почки. Кроме того, были выявлены признаки гипотиреоза. С учетом этого поставлен диагноз симптоматической артериальной гипертензии эндокринного, гипотиреоидного, генеза. На фоне приема гипотензивных препаратов и терапии гипотиреоза показатели АД снизились до целевого уровня.
В приведенном случае мы видим пример постановки диагноза по аналогии. Это наиболее распространенный вид умозаключения. Он заключается в том, что вывод делается из сходства выявленных существенных признаков болезни с ранее известными, подобными тем, которые уже встречались в собственном прошлом опыте. Схематически это рассуждение представляется так:
у больного А. есть симптомы «а», «б», «в»
и у больного Б. также есть симптомы «а», «б», «в»,
следовательно, у Б. есть такое же заболевание, что и у А.
У больного О., если рассуждать таким образом, вполне вероятна почечная артериальная гипертензия: есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического АД, изменения в почках. Однако хорошо известно, что выводы при постановке диагноза по аналогии всегда только вероятны и не могут считаться достоверными. Ошибки при таком подходе встречаются довольно часто. Они возникают вследствие поверхностной оценки сходства симптомов, которые при более детальном рассмотрении оказываются похожими, но не тождественными. Так, у больного О., хотя действительно есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического, изменения в почках, но степень этих изменений не соответствует таковой при поликистозе и других заболеваниях почек, сопровождающихся повышением АД. Кроме того, у него нет таких признаков почечной артериальной гипертензии, как устойчивость повышения АД, отечный синдром, протеинурия и другие изменения мочевого осадка. Справедливости ради надо сказать, что в начале ряда болезней почек эти симптомы и признаки отмечаются не всегда (при поликистозе – только в трети случаев). Поэтому главным аргументом, на основании чего можно отвергнуть почечную гипертензию у О., служит сам характер патологического процесса: единичная киста малых размеров в одной почке не приводит к ишемии коры, изменению кровотока в артериях почек, дисбалансу в выработке прессорных и депрессорных субстанций. В связи с этим нужно обратиться к выявленным изменениям в щитовидной железе как альтернативной причине повышения АД. При артериальной гипертензии вследствие гипотиреоза также преимущественно повышается диастолическое АД, в основе чего лежит выраженное увеличение ОПСС. Обнаружение у больного О. изменения уровня гормонов щитовидной железы – важный дополнительный факт, свидетельствующий о гипотиреозе и делающий вывод об эндокринной природе гипертензии обоснованным.