По-видимому, глубоким заблуждением является утверждение о том, что активация САС и РААС приводит к ремоделированию сердца, т. е. к его морфологической перестройке. Повышение активности этих систем на ранних стадиях болезни есть проявление компенсаторных механизмов, направленных на поддержание сократительной функции сердца (см. гл. 4). Они способствуют гипертрофии ЛЖ как одному из важнейших компенсаторных механизмов. Гипертрофия миокарда компенсирует неполноценность поврежденной ткани увеличением ее массы. Она предшествует явным признакам недостаточности сердца при основных хронических заболеваниях системы кровообращения. Ремоделирование сердца связано с постепенным прогрессированием или периодическим рецидивированием болезней сердца. Оно состоит не только в гипертрофии желудочков, но сопровождается увеличением полостей сердца, уменьшением функционирующей ткани, замещением ее соединительной тканью, развитием кардиосклероза. Повышение активности САС проявляется в положительном инотропном и хронотропном действии на сердце, тогда как РААС поддерживает тонус сосудов, артериальное давление и объем циркулирующей крови. Эти изменения обеспечивают необходимый уровень сердечной деятельности. Ремоделирование сердца есть результат течения хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

В течении любого хронического процесса можно выделить отдельные периоды, или стадии болезни. Первая стадия характеризуется поражением структур и полной компенсацией или, точнее, субкомпенсацией их функций. В этой стадии пациентов считают «практически здоровыми», хотя при проведении нагрузочных проб можно выявить определенные функциональные нарушения. Хронический процесс, раз возникнув, постоянно развивается, что сопровождается дальнейшим повреждением клеток и тканей. Функция органа (сердца) также постепенно нарушается, а компенсаторный ресурс организма уменьшается и не способен полностью обеспечить нормальную работу этого органа и организма в целом. По мере нарастания процесса наступают необратимые морфологические и функциональные изменения сердца, что проявляется в выраженной СН и других симптомах болезни.

Поэтому говорить о ХСН как о терминальной стадии хронических заболеваний сердца, завершающем этапе сердечно-сосудистого континуума, на наш взгляд, не совсем корректно. К этому периоду течения болезни поражение структур сердца достигает таких размеров, что оно не способно выполнять свою функцию по перекачиванию крови, т. е. насосную функцию. К тому же компенсаторные возможности организма к этому времени полностью исчерпаны.

В процессе развития болезней сердца степень выраженности ХСН может меняться в ту или другую сторону. В период спонтанной ремиссии или под влиянием лечения она уменьшается, при обострении болезни – нарастает. СН как функциональный синдром характеризует тяжесть течения того заболевания, проявлением которого она является. Поэтому, если быть логичным, то СН следует рассматривать с точки зрения степени декомпенсации сердечной деятельности, а значит, степени нарушения сократительной функции сердца (Малов Ю. С., Обрезан А. Г., 2006).

Заключая данную главу, можно сказать, что ХСН – это синдром, проявление сердечно-сосудистых заболеваний, вызванное нарушением функции сердца как насоса, вследствие чего не обеспечиваются потребности организма. Этот синдром характеризуется нарушением как систолической, так и диастолической функции желудочков.

Определение ХСН как болезни вызвало необходимость изучения ее распространенности, этиологии, патогенеза и лечения. При решении этой проблемы исследователи встретились с целым рядом трудностей, которые при современных подходах оказались неразрешимыми. Если же рассматривать ХСН как синдром хронических заболеваний сердца, то частота ее проявлений должна соответствовать встречаемости этих заболеваний. В большинстве экономически развитых стран, в том числе и в России, заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимают первое место. По данным эпидемиологических исследований, распространенность АГ и ИБС растет из года в год, вместе с ней увеличивается и число больных с ХСН. По-видимому, это положение ни у кого не вызывает сомнения. При любом заболевании сердца нарушается его сократительная функция, а значит, появляется СН, выраженность которой зависит от объема повреждения и компенсаторных ресурсов.