В связи с этим появилось понятие «СН с сохраненной систолической функцией» (СН ССФ) или, что более правильно, «СН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка» (СН СФВ ЛЖ). Частота встречаемости больных с СН СФВ ЛЖ зависит от тяжести состояния обследуемых больных и от методов выявления систолической сердечной недостаточности. Понятие СН СФВ ЛЖ не равнозначно понятию СН ССФ. Нормальная ФВ не гарантирует нормальной систолической функции. Более того, повышенная ФВ также, по нашим данным, является признаком систолической недостаточности левого желудочка. В Рекомендациях Европейского общества кардиологов четко зафиксировано, что ФВ ЛЖ не является показателем сократимости ЛЖ, поскольку зависит от величины объема полости ЛЖ, преднагрузки, постнагрузки, ритма сердца и функции клапанов. ВФ важна при СН вследствие прогностической значимости и по той причине, что большинство клинических исследований отбирали пациентов, основываясь на данном показателе.

Известно, что в основе мышечного сокращения лежит циклическое взаимодействие миозина с актином, сопровождающееся гидролизом аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Максимальная сила сокращения определяется числом актин-миозиновых связей, действующих одновременно, и тянущей силой, которую может развивать каждая такая связь. Скорость сокращения зависит от времени, в течение которого актин-миозиновая связь развивает тянущую силу, отсоединяет и освобождает актиновые центры для нового взаимодействия. На основании этих данных считается, что скорость сокращения желудочков служит мерой сократимости, а не величины ФВ. Удлинение систолы, вызванное неодновременным связыванием актина с миозином, может указывать на неполноценную функцию миокарда. К тому же следует добавить, что используемые нормативные показатели ФВ являются договорными, а не научно обоснованными. Диастолическую СН рассматривают как недостаточность кровообращения при сохраненной систолической и нарушенной диастолической функции ЛЖ (Терещенко С. Н. [и др.], 2000). О. М. Драпкина [и др.] (2009) под диастолической СН подразумевают клинические признаки СН, при которых ФВ ЛЖ остается нормальной. Хотя, как мы уже указывали, ФВ ЛЖ per se нельзя использовать в качестве диагностического критерия ХСН. Классическое определение диастолической дисфункции подразумевает чисто патофизиологический аспект – неспособность ЛЖ заполняться, т. е. принимать в себя объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (< 12 мм рт. ст.) (Агеев Ф. Т. [и др.], 2010).

Диастолическая ХСН – это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками (Zile M. R. [et al.], 2001).

Диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии (Aurigemma G. P. [et al.], 2004). Известны две основные причины ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции: нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ (по-видимому, обусловленное нарушением диссоциации актин-миозиновых связей), и ухудшение податливости стенок ЛЖ, вызванное его гипертрофией и фиброзом (Антони Г., 1986).

Продолжительная диастола – необходимое условие большего диастолического наполнения. По нашим данным, одной из причин нарушения заполнения ЛЖ может быть уменьшение продолжительности диастолы относительно кардиоцикла. Чтобы наполнить ЛЖ кровью, в этих случаях требуется повысить давление в ЛП и увеличить скорость потока в фазе систолы предсердий, что и наблюдается у больных с СН. Продолжительность диастолы у больных с ХСН уменьшается на 10 – 50 % от должной, в зависимости от степени ее выраженности (Малов Ю. С., 2008; 2009).