С учетом полученных данных патогенез гемореологических нарушений при акушерско-гинекологическом сепсисе, по мнению Е. И. Новикова (1998), можно представить следующим образом. Эндотоксемия, гипоксия, дефицит питательных субстратов наряду с поражением клеток циркулирующей крови вызывают дисфункцию костного мозга и обусловливают развитие других видов органной и полиорганной недостаточности.

Наиболее тяжелые изменения в системе гемокоагуляции развиваются при септическом шоке. Гиповолемия, повышение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение агрегационной активности форменных элементов и изменения в системе гемокоагуляции в начале септического шока создают условия для развития ДВС-синдрома.

• Печень и почки.

Печень и почки играют активную роль в дезинтоксикации организма за счет способности клеток этих органов к адсорбции, фагоцитозу и связыванию токсических продуктов крови, именно они принимают на себя «главный токсический удар» и наиболее часто поражаются при сепсисе. Клинически поражение печени расценивается как токсический гепатит и проявляется желтухой, повышением количества билирубина и щелочной фосфатазы в плазме и снижением содержания альбуминов в крови, а также как гипопротеинемия, обусловленная угнетением белково-образовательной функции печени и резким повышением катаболических процессов.

• Одним из основных метаболических нарушений при сепсисе является дезорганизация углеводного обмена.

Большое значение в патогенезе сепсиса имеет нарушение функции почек, поскольку именно они вместе с печенью обеспечивают выведение токсинов и играют ведущую роль в поддержании постоянства кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса [Абрамченко В. В., 2000].

Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) считают, что под понятием хирургический сепсис следует подразумевать тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие резкого дисбаланса между возбудителем инфекции и факторами иммунной защиты в первичном гнойном очаге, что приводит к генерализации инфекции, вторичному иммунодефициту и нарушению системы гомеостаза.

Системный воспалительный ответ. В дополнение к бактериемии в основе септических состояний лежит концепция системного воспалительного ответа. Как было показано в табл. 3, системный воспалительный ответ может проявляться при различных этиологических состояниях. Такой подход находится в противоречии с прежней концепцией заболевания, в которой заболеваемость и смертность связывались с сепсисом, основополагающим признаком которого считалось присутствие бактерий в крови. В настоящее время можно утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность носит повреждающий характер.

Например, активация какого-либо из медиаторов (лейкотриенов или фактора активации тромбоцитов) вызывает стимуляцию нейтрофилов, которые агрегируют вокруг источников медиаторов и становятся активными. Это повышает их способность фагоцитировать и убивать бактерии посредством действия мощных оксидантов, протеаз и свободных радикалов, которые освобождаются от клеточных вакуолей. Обычно это важная защитная реакция на присутствие внедрившихся бактерий. Однако в ходе мощной активации, которая возникает при сепсисе, некоторые из этих активных молекул могут освобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране. Предполагают, что это является одной из причин поражения эндотелия, типичного для сепсиса, и в конечном итоге может привести к дисфункции органа. Известно, что системный воспалительный ответ может проявляться нарушениями функционального состояния определенных органов и систем. В патогенез сепсиса вовлечено много медиаторов, а их эффекты различны.