Перечень некоторых известных медиаторов, которые могут вовлекаться в септические реакции, представлен ниже.

Медиаторы повреждения эндотелия при сепсисе

Туморнекротизирующий фактор (TNF)

Интерлейкины (IL-1, -4, -6, -8)

Фактор активации тромбоцитов (PAF)

Лейкотриены (B4, C4, D4, E4)

Тромбоксан A2

Простагландины (E2, Е1)

Простациклин

–интерферон

Раннее повреждение, вызванное сепсисом. Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом-мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, интерлейкином-1, тромбоксаном A2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме этого, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается. Краткий обзор этих повреждающих факторов и механизмов их влияния на целостность сосудов представлен на рис. 2.

Рис. 2. Поражающие эффекты на сепсиса на стенку кровеносных сосудов

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может следовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН) [Cerra, 1987]. Вслед за начавшейся дисфункцией легких наступающие нарушения органных функций отчасти могут быть результатом неадекватного соотношения вентиляция/перфузия вследствие интерстициального отека легких. По мере развития СПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма. Пациенты с полиорганной недостаточностью имеют плохой прогноз; большинство больных умирают в течение 2 – 3 сут. после формирования полиорганной недостаточности.

Увеличение случаев сепсиса и связанной с ним летальности в какой-то мере определяется деятельностью медиков. При внедрении новых медицинских и хирургических технологий риск возникновения инфекции возрастает. Постоянно растет диапазон применения различных медицинских приспособлений, таких как интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать покровные ткани, в результате чего через возникающие дефекты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование внутривенных инфузионных сред. Наконец, возрастающие возможности врачей поддерживать пациентов в критических ситуациях отчасти способствуют увеличению количества случаев появления сепсиса.

И. Б. Манухин и соавт. (2000) указывают, что в последние десятилетия возрастает частота тяжелых гнойно-септических заболеваний, которые остаются одной из основных причин материнской смертности после родов. Предотвратимость смертельных исходов от этих осложнений составляет по России 83,8 % [Бордули Г. М., Фролова О. Г., 1997]. При анализе случаев смерти от послеродовых гнойно-септических осложнений выявлено, что каждая пятая больная была преждевременно выписана из стационара, недооценена тяжесть ее состояния, поздно диагностирован перитонит, что резко снижало эффективность хирургического лечения. Отмечены существенные недостатки при проведении комплексной интенсивной терапии. Все эти факторы делают гнойно-септические осложнения после родов чрезвычайно актуальными.