• Сердечно-сосудистая система.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы за счет микробных и тканевых токсинов проявляется в виде тахикардии, нарушений ритма, миокардита и эндокардита, что влияет на сердечный выброс, минутный объем и другие показатели системной гемодинамики. Периферическое кровоснабжение изменяется уже при локальном процессе.

• Внешнее дыхание и газообмен.

Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная недостаточность, та или иная степень которой развивается почти при всех клинических формах сепсиса. Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности при сепсисе является пневмония, которая, по данным некоторых авторов, может наблюдаться у 96 % больных сепсисом. Другой причиной дыхательной недостаточности может быть диффузная внутрисосудистая коагуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах. В более редких случаях она обусловливается отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии или вследствие недостаточности перфузии легких. Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклиническом обследовании больной (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), рентгенографии, исследовании газов крови.

Особую важность приобретают исследования внешнего дыхания и газообмена с генерализованным инфекционным процессом, так как они позволяют оценить степень нарушения функции внешнего дыхания и выбрать лечебные мероприятия, направленные на быстрейшее восстановление дыхания и газообмена [Киселев А. Г., Абрамченко В. В., 1996].

В результате токсического поражения костного мозга при сепсисе, как правило, развивается анемия, в тяжелых случаях резко выраженная.

• Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции.

Е. И. Новиков (1998) у 60 пациенток с акушерским и гинекологическим сепсисом изучил механизмы гемореологических нарушений. Диагноз сепсиса устанавливался с учетом данных клинико-лабораторных исследований. Основными диагностическими критериями при этом считались: наличие первичного очага, несоответствие местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной при отсутствии других сопутствующих заболеваний (позволяющих при этом объяснить лихорадку с повышением температуры тела выше 38 C в течение более 7 – 14 дней), возникновение септических метастазов в анатомически не связанных с первичным очагом зонах, выявление гемокультур при повторных посевах крови.

Автором выявлены два типа гемореологических нарушений. При сепсисе без печеночно-почечной недостаточности и септического шока, как правило, констатирован синдром повышенной вязкости крови. Клинически он проявляется тяжелым, но стабильным состоянием больных. Он характеризуется повышением вязкости цельной крови и агрегационных способностей эритроцитов, склонностью тромбоцитов к малообратимой агрегации, снижением содержания в кровяных пластинках гликогена, избытком кислой фосфатазы, повышением концентрации в плазме грубодисперсных белков и ее вязкости. Описанные гемореологические нарушения у большинства больных сочетались с анемией и гиперкоагуляционной стадией синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Второй тип гемореологических нарушений — синдром пониженной вязкости – развивался при различных тяжелых осложнениях (кровотечениях, септическом шоке, декомпенсированной печеночно-почечной недостаточности) и характеризовался выраженной анемией, понижением вязкости крови, нормальной агрегацией тромбоцитов, выраженной тромбоцитопенией, близкими к нормальным показателям кислой фосфатазы и гликогена тромбоцитов, снижением вязкости плазмы, уровня альбуминов, частым выявлением фибринмономера и активацией спонтанного фибринолиза. Нарушения в генерирующем звене красного ростка кроветворения приводят к поступлению в кровоток функционально неполноценных эритроцитов. Снижение уровня гликогена в тромбоцитах свидетельствует о том, что клетки крови при сепсисе испытывают недостаток энергетических веществ.