Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Увеличению случаев хирургического сепсиса способствует применение иммуносупрессоров, таких как кортикостероиды, химиотерапия, радиация и т. д. Еще одним фактором госпитальной инфекции и сепсиса может стать загрязнение внутривенных сред. Некоторые неотложные состояния несут повышенную вероятность развития сепсиса, например, геморрагический шок, ишемия, при повреждении тканей родовых путей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличивать риск возникновения генерализованной инфекции.
Смертность при акушерско-гинекологическом сепсисе в настоящее время составляет 20 – 40 %, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения [Кулаков В. И., Зак И. Р., 1984; Новикова Р. И. и др., 1990; Чиладзе А. З., 1990; Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Хаджиева Э. Д., 2000].
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
По общепринятому взгляду, патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:
• возбудитель инфекции (вид микроба, доза, вирулентность);
• состояние первичного и вторичного очагов инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение);
• степень интоксикации.
Взаимодействие перечисленных факторов, особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больной, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.
Сепсис представляет собой острое лихорадочное послеродовое заболевание, вызываемое проникновением через послеродовые раны в кровь сильно вирулентных микроорганизмов и нахождением их там в большом количестве (гематогенная форма) или поражением больших и все увеличивающихся участков тканей с поступлением в кровь огромного количества высокотоксичных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Благодаря подобной инфекции высоковирулентными микроорганизмами и недостаточной реактивности организма послеродовые и операционные раны при сепсисе иногда обнаруживают слабо выраженные признаки воспаления [Бубличенко Л. И., 1949]. В одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в других – генерализацией инфекции; это зависит от взаимодействия микро- и макроорганизма и состояния защитных сил последнего.
Таким образом, сепсис можно определить как тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма.
Возбудители. Как известно, микроб признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсисаивизвестной степени он определяет течение процесса. Многие исследователи отмечают, что в последние 40 – 50 лет микробная флора при сепсисе значительно изменилась: так, если раньше основными возбудителями сепсиса являлись стрептококк, стафилококк, реже кишечная палочка, пневмококк, а при криминальных абортах нередко фигурировала анаэробная инфекция [Бубличенко Л. И., 1949], то в последнее время возросла роль грамотрицательной флоры (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка).
Причинами учащения случаев грамотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры считают снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств, а также широкое, часто бессистемное применение антибиотиков.
Идеальными условиями для проведения точно направленной антибактериальной терапии считаются знание возбудителя и его чувствительности к противомикробным препаратам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем [Колесов А. П. и др., 1989]. Б. М. Костюченок, А. М. Светухин (1990) отмечают высокую чувствительность антибактериальных препаратов во время лечения гентамицином (89,6 %), цефалоридином (цепорином) (76,2 %) и современных антибактериальных препаратов – фурагина калия (74,9 %), диоксидина (66,6 %). Важно учитывать то положение, что микроб «опасен» в первичном и вторичном очагах, именно здесь он гнездится, воздействует на ткань и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.