Первая линия защиты от герпесвирусной инфекции является неспецифической, и начинается она с притока к очагу поражения лейкоцитов и макрофагов, которые способны поглощать и разрушать вирусные частицы. В клетках организма быстро нарабатываются противовирусные белковые вещества – интерфероны. Под их влиянием повышается активность макрофагов, в результате чего разрушаются зараженные клетки.

Вторая линия обороны называется фазой специфического иммунитета. Она начинается с момента распознавания чужеродных для организма фрагментов вирусных белков, находящихся на поверхности макрофагов, Т-хелперами. Эти клетки-помощники распознают вирусные фрагменты, начинают вырабатывать цитокины, с помощью которых сигнал передается другим клеткам иммунной системы, в том числе и В-лимфоцитам. Последние начинают активно размножаться и превращаются в плазматические клетки, способные вырабатывать специфические противовирусные антитела, которые остаются в организме длительное время. Антитела обеспечивают связывание вирусов герпеса, когда те находятся в свободном состоянии, вне клетки. Для борьбы с внутриклеточным вирусом подключаются факторы клеточного иммунитета. При этом в организме начинают вырабатываться другие лимфоциты. Они называются цитотоксическими лимфоцитами, поскольку способны разрушить зараженные вирусом герпеса клетки кожи, слизистой оболочки и выгнать его оттуда. Однако вирус, скрывшийся в клетках чувствительной нервной системы, спинномозговых нервных ганглиях, находится под защитой самого организма. Цитотоксические лимфоциты могут лишь ограничить размножение вируса в этих клетках, приглушить инфекцию, но не в состоянии полностью разрушить их. Клетки нервной системы, как известно, не восстанавливаются, и поэтому организм оберегает их от атак иммунитета, чем и пользуется этот «коварный враг». Возможно, здесь кроется основная загадка борьбы с герпесвирусной инфекцией, над которой ломают голову ученые всего мира.

Развитие противогерпетического иммунитета в организме зараженного человека происходит как при манифестном (протекающем с внешними проявлениями инфекции), так и при бессимптомном течении заболевания. Иммунитет типоспецифичен. Это значит, что он защищает только против того типа вируса, которым был заражен организм. При первом контакте вируса герпеса с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у лиц с нормальной иммунной системой проявляется:

♦ образованием неспецифических альфа-, бета- и гамма-интерферонов;

♦ выработкой специфических антител различных классов и разной направленности (иммуноглобулины классов IgM, IgG_>2 и IgG_>1);

♦ повышением активности естественных клеток-киллеров (NK).

Антитела классов IgM, IgG_>2 и lgG_>1 наряду с Т-киллерами играют наиболее важную роль в формировании иммунитета против герпесвирусов. После первичного заражения вначале (с 4-го дня после заражения) вырабатываются противогерпетические IgM-антитела. В то время как IgG-антитела вырабатываются несколько позже – с 14-го дня после заражения. Это имеет значение при постановке правильного диагноза и установлении стадии заболевания.

В случае реактивации вируса (рецидива заболевания) возникает повторный контакт клеток иммунной системы с антигеном. В этом случае благодаря клеткам «иммунной памяти» IgG-антитела вырабатываются в более короткий срок (от 7 до 14 дней).

В случае попадания в организм другого типа вируса уже имеющийся противогерпетический иммунитет активируется и блокирует вирусные частицы только неспецифическими факторами (прежде всего – интерферонами и макрофагами), однако наработка антител, цитотоксических Т-лимфоцитов и других специфических факторов защиты начинается заново.