Некоторые герпесвирусы вырабатывают важный для них фермент – тимидинкиназу. С ее помощью могут самостоятельно происходить сборка вирусной ДНК и размножение вируса в таких неделящихся клетках, как нейроны, где вирус обосновал свое «убежище». Без этого фермента нейротропный герпесвирус не сможет проявить свою активность. Поэтому многие разработки противовирусных препаратов направлены на нейтрализацию этого фермента.
При активном размножении вируса сборка нуклеокапсида, содержащего внутри вирусную ДНК, осуществляется в клеточном ядре. Далее они проходят через ядерную мембрану клетки путем почкования, при этом обретают для себя новую «накидку» – внутреннюю оболочку. Эти капсиды далее выходят в цитоплазму клетки, где происходит окончательное формирование дочерней вирусной частицы. Через наружную клеточную плазматическую мембрану вновь образованные вирусные частицы выходят опять же с помощью почкования. Таким образом происходит быстрое накапливание вирусных частиц, которые собираются в виде везикулы (пузырька) на поверхности кожи или слизистой оболочки, заполненной вируссодержащей жидкостью.
Развитие заболевания
После проникновения в кожу вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса, вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию. Далее вирус проникает в более глубокие слои кожи (дерму), достигает окончаний нервов и передвигается по отросткам нервов в тела чувствительных нервных клеток (нейронов), находящихся в нервных узлах, которые называются ганглиями. Ганглий (от греч. ganglion – узел) представляет собой скопление нервных клеток (нейронов), волокон и сопровождающей их ткани. Тела нейронов в каждом ганглии окружены слоем клеток, снаружи имеется тонкая соединительнотканная капсула. В ганглие перерабатываются нервные сигналы. У человека и позвоночных животных ганглии расположены по ходу крупных нервных стволов. Следует отметить, что ВПГ поражает в основном нервные клетки чувствительных ганглиев, то есть тех, которые отвечают за передачу чувствительных нервных импульсов, например болевых, поступающих из внешней среды или от внутренних органов. В зависимости от места внедрения вируса, например, на лице или в области половых органов, поражаются соответствующие спинномозговые или внутричерепные ганглии. Попав внутрь нервной клетки, вирус способен находиться в ней длительное время (пожизненно), не проявляя никакой активности. Этот этап в развитии герпетической инфекции называется персистенцией, или переживанием вируса. Такое скрытое состояние вируса можно назвать периодом «спячки». Это может случиться после любой первичной инфекции, в том числе бессимптомной. Оно обусловлено тем, что вирус в течение многих лет эволюции приобрел способность выживать в условиях постоянного воздействия атак иммунной системы здорового организма. Когда защитные силы иммунной системы ослабевают, а это наступает, например, в периоды постоянного стресса или сильного психоэмоционального возбуждения, при интоксикации, перегревании и других условиях, вирус повторно активизируется, начинает размножаться. Механизм реактивации вируса пока не удалось полностью разгадать. После выхода из клетки он распространяется по чувствительным нервным волокнам и направляется обратно к поверхности кожи или слизистой оболочки, и происходит обострение (рецидив) болезни. Именно поэтому рецидивы часто возникают поблизости от места первичной инфекции, иногда они протекают бессимптомно.
Схема возникновения рецидивов заболевания