Со стороны двигательного аппарата срочная адаптации проявляется включением в реакцию дополнительной части моторных единиц, а также генерализованным включением лишних мышечных групп. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, но максимально достижимыми для данного вида адаптации; координация движений недостаточно совершенна. Во включенных в работу скелетных мышцах содержание креатинфосфата, гликогена и АТФ падает, а уровень лактата (молочной кислоты) и аммиака растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц. В результате увеличенного распада белков в скелетных мышцах и других органах устанавливается отрицательный азотистый баланс организма.

На уровне вегетативных систем обеспечения срочной адаптации к физическим нагрузкам наблюдается максимальная мобилизация функциональных резервов органов дыхания и кровообращения, но реализующихся при этом неэкономным путем.

Долговременная адаптация развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество в определенном виде деятельности – из неадаптированного превращается в адаптированный. В процессе формирования долговременной адаптации к физическим нагрузкам происходит перестройка аппарата гуморальной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Такая перестройка характеризуется двумя основными чертами: экономичностью функционирования гуморального звена и повышением его мощности. Это сопровождается ограничением стресс-реакции с ее отрицательными последствиями и предупреждением истощения гормонального аппарата при длительных и интенсивных нагрузках. Развившаяся в дальнейшем долговременная адаптация характеризуется тем, что в ответ на ту же самую нагрузку не возникает резких изменений в организме и мышечная работа сопровождается меньшим увеличением легочной вентиляции, минутного объема крови, ферментов, гормонов, лактата, аммиака, отсутствием выраженных повреждений. В результате становится возможным длительное и стабильное выполнение физических нагрузок.

В ответ на регулярную физическую нагрузку в органах и тканях (особенно в мышцах) происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которые ведут к росту клеточных структур и повышению функциональных возможностей клеток. Образовавшийся структурный след увеличивает мощность функциональных элементов и целых систем, ответственных за приспособление, что и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной (Ф.З.Меерсон, 1986).

В период напряжения организма изменения эндокринного фона характеризуются увеличением продукции катехоламинов (адреналина и норадреналина) и глюкокортикоидов, которым принадлежит ведущая роль в адаптивных сдвигах углеводного обмена.

Одновременно катехоламины и глюкокортикоиды повышают активность гормоночувствительной липазы жировой ткани. Возросший жиро-мобилизующий эффект подготавливает следующую метаболическую фазу приспособительных изменений – фазу усиления липидного обмена, что соответствует преимущественно периоду адаптированности организма. Следовательно, в процессе долговременной адаптации спортсменов к физическим нагрузкам гормоны играют ведущую роль в механизме переключения энергетического обмена с углеводного типа на жировой. При этом если ка- техоламины подготавливают такое переключение, то глюкокортикоиды его реализуют.

Катехоламины вызывают мобилизацию резерва глюкогена в печени и активацию липолиза в жировой ткани. При одновременной гипервентиляции и возрастании минутного объема крови это означает увеличение притока кислорода, глюкозы, аминокислот и жирных кислот к тканям, осуществляющим повышенную функцию. Глюкокортикоиды ускоряют распад белка. В результате в крови нарастает концентрация аминокислот и одновременно происходит активация превращения аминокислот в глюкозу, т.е. структурный ресурс организма переходит в энергетический. Эти закономерности особенно наглядно проявляются при значительных физических нагрузках, когда в крови резко возрастает концентрация глюкокортикои- дов и одновременно наблюдаются отрицательный азотистый баланс, потеря массы тела, атрофия тимуса, эозинопения. Этот классический катаболический эффект глюкокортикоидов закономерно сочетается с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах и сердце. Для такой активации используется имеющийся в крови избыток аминокислот и нуклеотидов, в результате чего скелетные мышцы и сердце гипертрофируются на фоне общего уменьшения массы тела, главным образом за счет жировой ткани.