Третий вариант характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65 %).

Клиническая картина острых травматических субдуральных гематом у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, проявляется сложным переплетением общемозговых и очаговых симптомов, вызванных черепно-мозговой травмой и явлениями интоксикации. Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика – субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией. Поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Для первого и второго вариантов клинического течения субдуральных гематом характерна цикличность нарушения сознания – периоды угнетения сменяются периодами возбуждения. Следует отметить, что у этих больных психомоторное возбуждение нередко обусловлено алкогольным опьянением. По мере нарастания сдавления головного мозга психомоторное возбуждение сменяется сомнолентностью, оглушением, сопором и даже комой. У больных рано наступают стволовые нарушения, которые иногда исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя.

Головная боль, тошнота и рвота вызываются как ЧМТ, так и алкогольным опьянением. При алкогольной интоксикации тошнота и рвота наступают сразу, при формировании гематомы они могут возникнуть позже (табл. 2).

У больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации относительно редко возникает брадикардия (около 13 % случаев). Урежение пульса наблюдается при незначительном опьянении или после ликвидации токсического действия алкоголя. Нередко у больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации появляются эпилептические припадки очагового или генерализованного характера (около 16 % случаев). У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, эпилептические припадки могут быть и до травмы, как следствие хронической алкогольной интоксикации.

Таблица 2

Токсигеское действие алкоголя в зависимости от его концентрации в крови (по В. И. Прозоровскому, А. Ф. Рубцову, 1967)

У части больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, на фоне грубых нарушений сознания по типу сопора и даже комы, психомоторного возбуждения, обнаруживаются очаговые неврологические симптомы – анизокория, патологические пирамидные, мозжечково-вестибулярные, обусловленные только токсическим действием алкоголя. Отмечено, что общемозговые и особенно очаговые неврологические симптомы, вызванные алкогольной интоксикацией, нестойкие, преходящие. Они исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя (табл. 3).

Таблица 3

Клинигеские симптомы при алкогольной интоксикации и травматигеских субдуральных гематомах

Для постановки диагноза внутричерепной гематомы на этапе квалифицированной медицинской помощи ведущими являются оценка общесоматического статуса, хирургический осмотр головы, неврологический осмотр, краниография и эхоэнцефалоскопия.

Формирование внутричерепной гематомы с нарастанием синдрома компрессии головного мозга в большинстве учебных пособий характеризуется наличием совокупности следующих симптомов: «светлый промежуток», брадикардия, анизокория и контралатеральный гемипарез. Однако такая классическая картина встречается далеко не всегда и скорее характерна для фоновых ушибов головного мозга легкой и средней степени.