При субдуральных гематомах в отличие от эпидуральных синдром внутричерепной гипертензии развивается медленнее. Постоянная, упорная головная боль с тенденцией к нарастанию, многократная рвота служат тревожными сигналами возможной дислокации мозга. У пострадавших отмечаются: брадикардия, оболочечные знаки, периодическое психомоторное возбуждение, часто гомолатеральный гемипарез или гемиплегия, сочетающиеся с парезом глазодвигательного нерва на той же стороне. При поражении доминантного полушария возникают речевые расстройства. Примерно у У>3 больных возникают фокальные или генерализованные судорожные припадки. Компрессия лобных долей может сопровождаться эйфорией или агрессивностью, рефлексами орального автоматизма (хватательный и хоботковый рефлексы), подкорковыми гиперкинезами, изменением мышечного тонуса по пластическому типу.

Для внутримозговых гематом характерно прогредиентное нарастание очаговой неврологической симптоматики на фоне общемозговых расстройств или внезапный срыв компенсации с явлениями поражения головного мозга.

При множественных гематомах на фоне нарастающей общемозговой симптоматики появляются судорожные припадки с последующими пирамидными выпадениями в виде гемипарезов, афатические нарушения и другие очаговые симптомы и парезы черепных нервов.

Подострые гематомы задней герепной ямки в период клинической субкомпенсации проявляют себя болями в затылочной области и в висках, чувством тяжести в голове, светобоязнью. С нарастанием декомпенсации на первый план выходят угнетение сознания, спонтанный нистагм, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, глазодвигательные расстройства, мышечная гипотония, тахикардия, снижение артериального давления, нарушения функции внешнего дыхания.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ ГИДРОМЫ

Скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате травмы принято называть гидромой. Наибольшее число авторов и исследователей полагают, что в момент травмы происходит резкое колебание внутричерепного давления и под воздействием удара ликворной волны происходит разрыв паутинной оболочки. При этом формируется повреждение арахноидальной оболочки в виде вентильного клапана. Через такие клапаны, располагающиеся в >2/>3 случаев в зоне удара и в /в зоне противоудара, происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство.

По нашим представлениям, механизм образования субдуральных гидром – истечение ликвора в субдуральное пространство в результате разрыва базальных цистерн. Такого рода разрыв является следствием ушиба базальных отделов мозга.

Следует помнить, что субдуральные гидромы могут формироваться как при «легкой», так и при тяжелой ЧМТ. Гидромы на фоне «легкой» ЧМТ, как правило, изолированные и самостоятельные. При тяжелой ЧМТ субдуральные гидромы зачастую сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и внутричерепными гематомами. Гидромы чаще располагаются в зоне непосредственного приложения травмы, а контузионные очаги и гематомы – на противоположной стороне, в зоне противоудара. Нередко встречается «поэтажный» вариант расположения гидромы, когда она находится либо над контузионным очагом, либо под эпидуральной гематомой. Встречается также и смешанный вариант, когда происходит параллельное формирование субдуральной гематомы и гидромы на одной стороне. В таких случаях можно говорить о гидрогематоме.

Клинические проявления гидром весьма разнообразны. Течение гидромы определяется сопутствующим ушибом мозга, внутричерепной гематомой, уровнем и глубиной поражения стволовых структур. Для изолированных субдуральных гидром характерно подострое, торпидное течение. При этом на фоне умеренно выраженных общемозговых расстройств (оглушение, непостоянная головная боль, рвота, моторное возбуждение, бессонница) имеется «мерцающая», легкая очаговая полушарная симптоматика (контралатеральная пирамидная недостаточность, афатические расстройства, снижение критики, адинамия, фокальные припадки и т. д.). Синдром компрессии головного мозга нарастает постепенно, медленно. Ликворное давление умеренно повышено. В ликворе патогномоничных изменений нет. При эхоэнцефалоскопии регистрируется умеренное смещение срединных структур, в пределах 2 – 5 мм.