Показания к хирургическому вмешательству при субдуральных гидромах практически идентичны показаниям при внутричерепных гематомах.

Актуальность проблемы сочетания ЧМТ и алкогольной интоксикации определяется ростом нейротравматизма, значительным числом больных, которые получают травму в состоянии алкогольного опьянения, и частотой встречаемости у них субдуральных гематом (по данным литературы, в 0,4 – 13 % случаев при ЧМТ). Алкогольная интоксикация, так же как острые или хронические инфекции, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и другие, является предрасполагающим фактором образования субдуральных кровоизлияний как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Прием алкоголя и в особенности хронический алкоголизм способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. Поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ.

Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления. Поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гематомы нередко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Этиловый спирт относится к наркотическим веществам и по своим фармакологическим свойствам приближается к эфиру, имея значительно меньшую терапевтическую широту наркотического действия. Алкоголь действует преимущественно на клетки коры мозга, при повышении концентрации его действие распространяется на стволовые отделы мозга, особенно на его ретикулярную формацию, и на спинной мозг. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления. Таким образом, состояние больных и клиническое течение субдуральных гематом при алкогольном опьянении определяется тяжестью черепно-мозговых повреждений и явлений интоксикации. Алкогольная интоксикация обычно продолжительной не бывает, и поэтому ее роль особенно велика именно при острых субдуральных гематомах. Больные с острыми субдураяъными гематомами в состоянии алкогольного опьянения обычно получают тяжелую ЧМТ, обстоятельства которой из-за отсутствия анамнестических сведений часто не устанавливаются. Травма нередко происходит в результате падения с высоты собственного роста (при поскальзывании или дорожно-транспортном происшествии). У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться после легкой ЧМТ и часто бывают множественными. Особенно следует отметить роль хронической алкогольной интоксикации. У длительно и часто употребляющих алкоголь имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания – наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом. Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12 %). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии. Второй вариант клинического течения гематом характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже – с нарастающим сдавлением головного мозга (23 %).