Как известно, гепариназа образуется в печени, функция которой при атеросклерозе значительно нарушается. Уменьшение при атерослерозе количества свободного гепарина – одного из мощных физиологических антикоагулянтов – не только способствует гиперкоагуляции, но и, безусловно, неблагоприятно сказывается на ферментно-трофических процессах в самой сосудистой стенке.

В клетках интимы постоянно происходят сложные биохимические и ферментативно-энзимные процессы; они содержат как соединения, способствующие свертыванию крови (тром– бопластин, антигепариновый фактор, конвертиноподобная субстанция, фибриназа), так и соединения, препятствующие свертыванию крови (антитромбопластин, антитромбины).

При атеросклерозе в сосудах выявлен фибринстабилизирующий фактор, который активизирует наряду с фибрином, фермент фибриназу, ускоряющую переход фибриногена в фибрин. В начальной стадии атеросклероза концентрация естественных антикоагулянтов и фибринолитических агентов несколько повышается (что можно расценивать как компенсаторно-приспособительное явление, направленное на сохранение динамического равновесия в системе гемостаза); при выраженной патологии (появление атероматозных бляшек и их изъязвление) – уровень антикоагулянтов уже снижается, что способствует развитию тромбообразования. Итак, роль сосудистой стенки в изменении свертывающих и антисвертывающих факторов играет не последнее значение.

Но почему происходят эти биохимические сдвиги? О неблагоприятном воздействии катехоламинов на систему коагуляции уже говорилось.

А. Л. Мясников доказал зависимость этих двух систем от пищевого фактора:

«Многие факторы свертываемости, например, связанные с тромбоцитами, антитромбокиназе и антитромбин, имеют липоидную природу. После приема с пищей жира в избыточном количестве неоднократно описывалось развитие тромбозов, в том числе и коронарных артерий; в период пищевой липемии наблюдались изменения электрокардиограммы и даже появление приступов стенокардии. Сыворотки с высоким содержанием атерогенных липопротеидов, отличаются повышенной свертываемостью».

В последнее время, по некоторым версиям, усиление активности системы свертывания крови и снижение ее фибринолитической активности связывают с модифицированными ЛПНП, через их прямое влияние или обусловленное рядом метаболических и биохимических реакций, вызываемых ими в сосудистой стенке. Некоторые авторы считают что запускающим фактором изменений в коагуляции является повышение проницаемости артерий, показывая, что агрегация и прилипание тромбоцитов происходят в местах повреждения эндотелиальных клеток.

L. Harker с соавторами предполагают следующий механизм атеросклеротических нарушений: уже через 10 мин после повреждения эндотелиальных клеток начинается процесс агрегации и прилипания тромбоцитов. У животных с гиперхолестеринемией в местах повреждения наблюдаются значительные вне– и внутриклеточные накопления липидов, активация пролиферации гладкомышечных клеток и при хронических повреждениях развитие типичных атеросклеротических изменений. Распад тромбоцитов повышается в 3 раза. Ингибитор тромбоцитарной функции (дипиридамол) предупреждает как распад тромбоцитов, так и развитие атеросклероза.

Т. е., причины, изменяющие свертывающую и антисвертывающую системы крови, многообразны. Однако какие именно механизмы при гиперкоагуляции способствуют развитию атеросклероза, до конца остается не ясным, как впрочем и многие другие звенья этого патологического процесса.

В заключение, хочется отметить и роль витаминной недостаточности (особенно аскорбиновой кислоты и витаминов группы В), также благоприятствующей возникновению атеросклероза.