Рис. 5. Схема патогенеза атеросклероза

С этой точки зрения можно предположительно объяснить, почему в таких странах, как Япония, Франция или, например, такие зоны России, как Сибирь, менее подвержены эпидемии атеросклероза. Видимо там более устойчивый уклад жизни (благодаря приверженности давних традиций), иной тип взаимоотношений или более адекватная реакция на стрессы, естественное восприятие жизни.

Одним словом, к тому, чтобы на первое место среди причин, вызывающих атеросклероз, поставить нервно-психическое перенапряжение, которое через свои гормоны – катехоламины потенцирует стадии функциональных и метаболических изменений в организме, склоняется наибольшее число ученых, изучающих механизм развития атеросклероза (рис. 5).

Таким образом, нейрогуморальные нарушения при стрессе, включающие:

1) преобладание симпато-адренергических реакций;

2) нарушение липидного обмена;

3) повышение коагулирующих свойств крови;

4) сдвиги в электролитном обмене – являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в эндотелии сосудов – важной предпосылкой для отложения холестерина и возникновения атеросклероза.

Уже отмечалось, что для отложения холестерина из патологических липопротеидов состояние самой сосудистой стенки имеет немаловажное значение, и без предрасполагающих условий (повреждения, изменения тонуса гемодинамических нарушений) данный процесс не был бы возможным.

Особенно ярко и наглядно изменяется структурный и химический состав в клетках артериальных стенок с возрастом.

И. В. Давыдовский отмечает: «Общим положением необходимо признать следующее: с возрастом нарастает инертность метаболизма артериальной стенки, ее эндотелия и фибробластов, наряду с прогрессирующим уменьшением тучных клеток. Увеличение брадитрофности сосудистой ткани происходит прежде всего благодаря прогрессирующему накоплению балластных материалов, появляющихся в связи с денатурацией коллагеновых и эластических структур, которые оставаясь неизмененными, имеют наиболее низкий коэффициент само– обновляемости.

С возрастом в сосудистой стенке снижается активность многих общеизвестных обменных процессов: в частности, уменьшается потребность в кислороде (несмотря на достаточный его приток) и образование АТФ, падает синтез белков, и мукополисахаридов. По мере старения сосудистой стенки в ней увеличивается содержание сульфатированных мукополисахаридов, которые облегчают диффузию липопротеидов и холестерина через интиму, стимулируют отложение в стенке сосуда фибрина, являющегося лучшим материалом для миграции и пролиферации фибробластов. Комплексы мукополисахаридов с липопротеидами и особенно с фибриногеном, по-видимому, играет важную роль в развитии как возрастных, так и атеросклеротических процессов в артериальной системе.

Они же подавляют липолитическую и фибринолитическую активность сосудистой стенки, развязывая атероматозные процессы».

Одна из гипотез, выдвинутая Balo, рассматривает атеросклеротический процесс, как начинающийся с нарушений кислотно-щелочного равновесия, в результате чего может происходить распад эластических элементов интимы (отчасти под влиянием эластазы). А. С. Ступина также отмечает, что увеличение основного межуточного вещества во внутренней оболочке артерий часто наблюдается при сдвиге активной реакции его в сторону большей кислотности (что часто наблюдается с увеличением возраста) и это способствует выпадению патологических липидов и образованию атероматозных бляшек.

При повреждении сосудистой стенки усиливается ее проницаемость. Некоторые факторы (дополнительно к тем, которые уже рассмотрены нами – т. е. модифицированные липопротеиды, способные образовать комплексы АГ – АТ; катехоламины) – также усиливают проницаемость сосудистой стенки. Так, известно неблагоприятное влияние избыточного содержания в пище поваренной соли, поскольку возникающая при этом гипернатриемия способствует повышению кровяного давления, а также, угнетая активность в сосудистой стенке фермента липопротеидлипазы, усиливает проницаемость артерий для атерогенных липопротеидов.