Многочисленные исследования показали, что роль нарушений витаминного обмена как фактора, увеличивающего предпосылки к атерогенным изменениям, играют определенное значение. Во многих работах было показано, что аскорбиновая кислота, например, угнетает биосинтез холестерина, уменьшает его накопление в стенках сосудов, способствует нормализации обмена холестерина, трансформации его в желчные кислоты с последующим выведением из организма.
Ранее отмечалась и антиоксидантная роль витаминов, препятствующая накоплению модифицированных липопротеидов (с последующим запуском атеросклеротических процессов).
Наконец, сбалансированный витаминный состав пищи способствует нормализации деятельности таких двух немаловажных в патогенезе атеросклероза органов, как печень и кишечник, об участии которых в обмене липопротеидов писалось выше.
Классификация. Клиника
Атеросклероз – общий патологический процесс, связанный с нарушением обмена, основным морфологическим проявлением которого является отложение липидов в интиме артерий крупного и среднего калибра с последующим разрастанием соединительной ткани. Н. Н. Аничковым была разработана липидно-инфильтративная теория развития атеросклеротических поражений, согласно которой липидные вещества в соединении с белками проникают из кровеносного русла в интиму артерий и отлагаются там в виде капель и кристаллов.
В настоящее время доказано, что инфильтрация холестерином сосудистых стенок не является первичным процессом. В сосудистой стенке наблюдаются изменения мукополисахаридов, что влечет за собой нарушение сосудистой проницаемости и дальнейшую инфильтрацию липидами. Липидно-инфильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. Нередко в атеросклеротических бляшках выявляются известковые отложения – атерокальциноз.
Ранние атеросклеротические изменения сосудов не дают ясных клинических симптомов, поэтому в клинике обычно не диагностируются. Предположительный диагноз начального периода атеросклероза может быть поставлен на основании признаков, свидетельствующих о нервно-сосудистых расстройствах (А. Л. Мясников) в виде наклонности к общим или регионарным спазмам, увеличения количества холестерина в крови и изменения в составе белково-липидных комплексов.
Классификация атеросклероза(по А. Л. Мясникову)
Клинические проявления атеросклероза А. Л. Мясников предлагает разделить в III стадии.
I. Доклинический, скрытый период: нервные вазомоторные и метаболические нарушения.
II. С клиническими проявлениями:
1) первая стадия – ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;
2) вторая стадия – тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);
3) третья стадия – склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.
Эта классификация, по общему признанию, отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца часто тромбонекротическая фаза наступает после фибринозной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фибриноза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам А. Л. Мясников.
В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования. И. М. Ганджа предложил классификацию атеросклероза с выделением следующих трех стадий.