Наиболее общая классификация анемий строится на двух принципах: по этиологии (причине) и по морфологии эритроцитов (размеру и содержанию гемоглобина).

1. Классификация по этиологии (причине возникновения):

Анемии, связанные с нарушением образования эритроцитов и/или гемоглобина: Это самая большая и разнообразная группа.

Железодефицитная анемия (ЖДА): Это самая распространённая форма анемии в мире, составляющая до 80-90% всех случаев. Она возникает из-за недостатка железа в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Клетки не могут производить достаточное количество гемоглобина, и эритроциты становятся мелкими (микроцитарными) и бледными (гипохромными). Именно на ней мы сосредоточимся в этой книге.

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии (мегалобластные анемии): Возникают из-за недостатка витамина В12 (кобаламина) или фолиевой кислоты. Эти витамины критически важны для синтеза ДНК в процессе кроветворения. При их дефиците эритроциты не могут правильно созревать, становятся крупными (макроцитарными) и нефункциональными. Часто связаны с проблемами питания (например, строгий веганизм без добавок В12), нарушениями всасывания в ЖКТ (например, пернициозная анемия).

Апластическая анемия: Редкое, но очень серьёзное состояние, при котором костный мозг (фабрика по производству клеток крови) повреждается и не может производить достаточное количество всех видов клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Причины могут быть разными: воздействие радиации, химических веществ, лекарств, вирусные инфекции или аутоиммунные процессы.

Анемия хронических заболеваний (АХЗ): Развивается на фоне длительных воспалительных, инфекционных, аутоиммунных или онкологических заболеваний. В этом случае железа в организме может быть достаточно, но оно "заблокировано" и не может быть использовано для синтеза гемоглобина. Это своего рода защитная реакция организма, когда он пытается ограничить доступ железа для патогенов.

Сидеробластные анемии: Группа анемий, при которых нарушается использование железа для синтеза гема (части гемоглобина). Железо накапливается в эритроцитах в виде колец вокруг ядра (сидеробласты). Могут быть наследственными или приобретёнными.

Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические анемии): В этом случае эритроциты производятся нормально, но их продолжительность жизни резко сокращается (в норме около 120 дней).

Наследственные гемолитические анемии: Например, серповидно-клеточная анемия (изменение формы эритроцитов) или талассемия (нарушение синтеза одной из цепей гемоглобина).

Приобретённые гемолитические анемии: Могут быть вызваны аутоиммунными реакциями (иммунная система атакует собственные эритроциты), лекарствами, инфекциями, токсинами.

Анемии, связанные с кровопотерей (постгеморрагические анемии): Развиваются вследствие острой (например, травма, обильное кровотечение) или хронической (например, длительные обильные менструации, язвы ЖКТ, геморрой) потери крови. При хронической кровопотере организм постепенно теряет запасы железа, и такая анемия часто переходит в ЖДА.

2. Классификация по морфологии эритроцитов (по среднему объёму эритроцита – MCV): Этот подход особенно важен для первичной лабораторной диагностики, так как он помогает сузить круг возможных причин анемии.

Микроцитарные анемии (MCV < 80 фл): Эритроциты становятся меньше нормального размера. Это основной морфологический признак железодефицитной анемии. Также к этой группе относятся талассемии и анемия хронических заболеваний.

Нормоцитарные анемии (MCV 80-100 фл):