4. Механизм развития дефицита железа

Понимание механизма развития железодефицитной анемии (ЖДА) – это ключ к её эффективному предотвращению и лечению. Это не просто "не хватает железа", это сложный, многоступенчатый процесс, который проходит через несколько стадий, прежде чем проявиться в полной мере как анемия. Представьте себе балансирующие весы, на одной чаше которых поступление железа в организм, а на другой – его расход и потери. ЖДА возникает, когда равновесие нарушается и расход превышает поступление.

Наш организм – это очень экономичная система, особенно когда речь идёт о железе. Оно постоянно рециркулируется. Большая часть железа, необходимого для производства новых эритроцитов, поступает не из пищи, а из "переработанных" старых эритроцитов, которые ежедневно распадаются в селезёнке и печени. Однако, чтобы поддерживать этот цикл и восполнять неизбежные потери (через пот, мочу, отшелушивающиеся клетки кожи, а у женщин – с менструальной кровью), нам необходимо регулярно получать железо извне – с пищей.

Процесс усвоения железа:

Поступление с пищей: Железо поступает в организм в двух основных формах:

Гемовое железо: Содержится в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, птица). Оно усваивается очень хорошо (до 25-30%) и его усвоение мало зависит от других факторов питания.

Негемовое железо: Содержится как в животных, так и в растительных продуктах (бобовые, шпинат, орехи, крупы). Его усвоение значительно хуже (от 2% до 10%) и сильно зависит от присутствия усилителей (например, витамин С) и ингибиторов (например, танины в чае/кофе, фитаты в злаках, кальций в молочных продуктах).

Всасывание в двенадцатиперстной кишке: Большая часть усвоения железа происходит в верхних отделах тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной кишке. Здесь негемовое железо должно быть восстановлено из трёхвалентной формы в двухвалентную (при участии желудочного сока и витамина С) для дальнейшего транспорта.

Транспорт и хранение: После всасывания железо связывается с белком трансферрином, который доставляет его к месту назначения – в костный мозг для производства гемоглобина. Излишки железа или железо, не требуемое для немедленного использования, запасается в организме в виде ферритина (в клетках) и гемосидерина (в макрофагах). Основные депо железа – это печень, селезёнка и костный мозг. Уровень ферритина в крови является отличным показателем запасов железа в организме.

Стадии развития железодефицита:

Дефицит железа развивается постепенно, проходя через несколько стадий, прежде чем диагностируется как полноценная анемия. Понимание этих стадий важно, поскольку на ранних этапах ещё нет явных симптомов, но уже можно начать профилактику.

Прелатентный дефицит железа (снижение запасов): На этой стадии организм начинает использовать свои запасы железа. Уровень ферритина в сыворотке крови снижается ниже нормы, указывая на истощение депо. Однако уровень гемоглобина и количество эритроцитов остаются в норме. Человек может не ощущать никаких симптомов, либо могут появиться неспецифические жалобы, такие как небольшая утомляемость. Это "скрытый голод" организма по железу.

Латентный дефицит железа (тканевый дефицит): Когда запасы ферритина истощены, организм начинает испытывать дефицит железа в тканях. Это означает, что железа не хватает для оптимальной работы железосодержащих ферментов, участвующих в энергетическом обмене, иммунной функции и синтезе нейромедиаторов. Уровень трансферрина (белка-переносчика железа) может повышаться, а сывороточное железо снижаться. Могут появиться первые неспецифические симптомы, такие как повышенная утомляемость, снижение работоспособности, ломкость ногтей, выпадение волос. Гемоглобин всё ещё может быть в пределах нормы, но организм уже страдает на клеточном уровне.