Глутамин поставляет азот, необходимый для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, глюкозамин-6-фосфата, других заменимых аминокислот. И в отличие от здоровой клетки, которая в процессе своей жизнедеятельности подчиняется чётким командам извне: сколько чего взять из межклеточной жидкости, сколько чего запасти, сколько чего синтезировать и куда передать или как использовать, в опухолевой клетке эти механизмы регуляции и сигнальных путей нарушаются или подавляются. Начинают экспрессироваться белки, обеспечивающие патологические процессы, непрерывно всасывается глюкоза, аминокислоты, многие другие вещества.

Углубляться в эту тему можно долго, она слишком сложна. Достаточно сказать, что современные таргетные препараты действуют, учитывая именно подобные изменения. Человек, получающий уже лечение, которому поставлен диагноз, возможно, уже видел в своей медицинской документации различные обозначения, например: ki-67, KRAS, c-myc, BRAF, TKTL1, TALDO, EGFR, p53, her2, GDNF-R, SRC, N-RAS, H-RAS, MDM2, ABL, BCL2. По секрету, даже врачи не всегда знают значение перечисленных, в том числе и многих других обозначений, которые диагностируются… Это больше прерогатива биологов, которые их исследуют. Каждое из них обусловливает экспрессию определённых белков, которые и придают определённые свойства атипичной клетке, говорит об особенностях каждой конкретной выявленной опухоли, чтоб врач смог подобрать подходящий препарат для лечения и действия таргетных препаратов, как раз направленных на эти звенья и по измененным, таким образом, клеткам. Таргетные препараты – это уже ближе, конечно, стратегически, но ещё не этиотропное лечение. Это – патогенетическое лечение, то есть воздействие на звено или звенья патогенеза. Для понимания пример: инсулин при диабете – это воздействие на звено патогенеза, то есть – взять процесс под относительный контроль, но не удар по причине, вызвавшей рост сахара в крови и недостаточность поджелудочной железы.

Но здесь вдаваться в научные подробности не следует, так как цель данной книги – показать связь образа жизни с риском заболеваний с единственной целью: как можно себя защитить от них [1, 2].

Для того чтобы опухоль могла расти, ей необходимо по мере увеличения строить сеть кровеносных сосудов и питаться от неё. В настоящее время учёные выяснили, что без надлежащего кровоснабжения опухоль размером в шарик на конце шариковой ручки не сможет никак расти дальше, если не построит вокруг себя питающую кровеносную систему. Чтобы это сделать, мельчайшие опухоли выделяют ангиогенные факторы, химические соединения, которые запускают процесс прорастания кровеносных сосудов в опухоль: VEGF (сокр. vascular endothelial growth factor – фактор роста эндотелия сосудов), VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E, PLGF, FGF2, SCF, PDGF. Созданные современные препараты, такие как бевацизумаб, сорафениб и другие, посредством подавления активности этих веществ и рецепторов к ним, замедляют рост опухолей. Но этот эффект преходящий и затем сопровождается последующим более агрессивным ростом и метастазированием во многих случаях. Стоит добавить, что из года в год появляются новые препараты, которые широко рекламируются и восхваляются в СМИ, и каждый раз обещания, что теперь рак точно победим, но проходит время и они незаметно забываются. Правда в том, что эффективность химиотерапии редко когда превышает 2–3–5 %, и одна она вряд ли поможет [3].

Однако есть и хорошие новости – мы можем значительно подавить их с помощью веществ, содержащихся в овощах, причём эффект будет сильнее, чем при применении химиопрепарата. Лидеры по содержанию этих веществ, блокирующих рост сосудов в опухолях, – крестоцветные. Практически, фитонутриент, блокирующий ангиогенез в опухолях, содержится во всех видах царства растений. Таким образом, цельная растительная диета способна предотвращать рост опухолей и их метастазирование [4].