В отличие от половых и стволовых клеток большинство типов соматических клеток имеет ограниченный пролиферативный потенциал in vitro (в пробирке).

Апоптоз и продолжительность жизни

В 1982 году С. Р. Уманский высказал предположение, что старение может быть следствием плейотропного действия генов, ответственных за реализацию программированной клеточной гибели, – апоптоза.

Проявление активности этих генов приводит к постепенной убыли так называемых «критических» популяций клеток (в первую очередь клеток нервной системы), что, в сущности, и ведет к проявлению многих факторов старения.

Другую точку зрения на роль апоптоза в старении высказали другие авторы, полагавшие, что снижение жизнеспособности организмов является результатом самодеструкции клеток, индуцируемой не генами, а различными факторами окружающей среды.

Существуют два способа реализации апоптоза.

1. Элиминация поврежденных стареющих клеток, которые затем могут быть заменены путем клеточной пролиферации. Этот процесс обеспечивает сохранение тканевого гомеостаза.

2. Удаление постмитотических клеток, то есть клеток, не способных к делению, которые не могут быть возобновлены (кардиомициты, нейроны). Этот процесс приводит к развитию патологии.

В норме апоптоз удаляет поврежденные клетки, и этот механизм у млекопитающих является важнейшим для защиты организма от рака.

Однако с возрастом происходит накопление клеток, резистентных (устойчивых) к апоптозу, что вызывает множественные повреждения, которые приводят в конечном счете к неоплазии, нейродегенеративным процессам или первичной смерти вследствие инфаркта миокарда.

Механизмы старения

Физиологические механизмы старения

Мозг животных и человека, нервная система играют главную роль в старении. С возрастом нервная ткань подвергается износу на всех уровнях организации: структурном, биохимическом и функциональном.

Структурные изменения проявляются в значительной утрате количества нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и спинном мозге. В головном мозге изменения затрагивают только небольшую часть нейронов.

Научно доказанным фактом в механизме старения является роль гипоталамуса. У человека с возрастом в гипоталамусе снижается концентрация норадреналина и ДОФА-декарбоксилазы, в то время как концентрация моноаминооксидазы и ацетихолинэстеразы увеличивается.

Старение сопровождается также снижением количества воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозге. В клетках нервной системы меняется состав липидов, усиливается активность свободно-радикальных процессов, накапливаются мутации ДНК, снижается синтез белков.

Самым значимым функциональным изменением нервной системы у старых людей является заторможенность поведения. Это проявляется не только в двигательных реакциях, но и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью.

Нарушения сна касаются фаз глубокого сна. От состояния центральной нервной системы (ЦНС) зависит также и осанка. Снижение функциональной активности вегетативной нервной системы проявляется в форме гипотонии, нарушении терморегуляции, расстройства желудочно-кишечного тракта и недержания мочи. В старости активность симпатической нервной системы повышается, что может влиять на познавательные функции.

Иммунологические механизмы старения

Иммунная система тесно связана с системой гемопоэза (системой кроветворения). Они обе имеют единое происхождение от общих поливалентных стволовых клеток, которые содержатся в костном мозге. Эти системы играют ключевую роль в защите организма, предупреждении опухолей (иммунный надзор) и возникновении ответа на инфекционные агенты.