А. гемолитическая мишеневидно-клеточная – см. Талассемия.

А. гемолитическая овалоцитарная (эллиптоцитарная) – наследственная анемия, характеризующаяся наличием в крови большого количества (более 15 %) эритроцитов овальной формы, что обусловлено дефектом белков их мембраны; наследуется по аутосомно-доминантному типу; клинические проявления у большинства больных отсутствуют; у некоторых больных развивается гемолитическая желтуха, увеличивается селезенка; содержание гемоглобина и эритроцитов изменяется незначительно.

А. гиперхромная – характеризуется гиперхромией, увеличением цветного показателя выше 1,0; к ней относятся витамин В_>12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемии.

А. гипохромная – характеризуется гипохромией, уменьшением цветного показателя ниже 0,8; к ней относятся хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии.

А. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназная – наследственная гемолитическая А., при которой в эритроцитах нарушен синтез фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, в результате чего резко снижается устоичивость эритроцитов к действию гемолитических факторов; передается по рецессивному сцепленному с полом типу, т. е. с женской Х-хромосомой, поэтому болеют только мужчины. В обычных условиях у большинства больных болезнь никак не проявляется и обнаруживается лишь после приема некоторых лекарств, особенно противомалярийных (хинин, мепакрин – акрихин, хлорохин), сульфаниламидов (сульфатиазол, сульфамонометоксин, сульфацетамид – альбуцид, сульфаэтидол – этазол, котримоксазол – бисептол), нитрофурановых производных (фуразолидон, нитрофурантоин – фурадонин, фуразидин – фурагин, нитроксолин – 5-НОК), препаратов изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид), противовоспалительных (ацетилсалициловая кислота), антибиотиков (хлорамфеникол – левомицетин); проявляется на 2—3-и сутки от начала приема лекарства легкой желтушностью склер, темной мочой, т. е. развитием гемолитической желтухи, при тяжелой форме болезни повышается температура тела, появляются резкая головная боль, боли в конечностях, рвота, иногда понос, развивается одышка, снижается АД, часто увеличивается селезенка, иногда печень, в редких случаях развивается почечная недостаточность, в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, увеличивается содержание билирубина и ретикулоцитов; прогноз зависит от скорости постановки диагноза и отмены препарата, вызывающего гемолиз.

А. дифиллоботриозная – развивается при дифиллоботриозе (инвазии широким лентецом) вследствие конкурентного расхода витамина В_>12; одна из форм витамин В_>12-дефицитной анемии.

А. дизэритропоэтическая (дефицитная) – А., возникающая в результате нарушения эритропоэза (железодефицитная, витамин В_>12-дефицитная, фолиеводефицитная).

А. железодефицитная – развивается при недостатке железа в организме вследствие нарушения его поступления и всасывания, а также невосполнимых потерь при обильных менструациях, желудочно-кишечных, почечных, легочных кровотечениях; проявляется изменениями в крови (гипохромия, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов), общими симптомами, вызванными недостаточным обеспечением тканей кислородом (слабость, головокружение, тахикардия, одышка, обмороки), трофическими расстройствами (ломкость волос, ногтей, сухость и трещины кожи, извращение вкуса).

А. мегалобластическая – А., характеризующаяся наличием в крови и костном мозге мегалобластов (витамин В_>12-дефицитная, фолиеводефицитная анемии).

А. миелотоксическая – А., обусловленная нарушением эритропоэза под влиянием эндогенной или экзогенной интоксикации.