Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна{23}. Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона[4], было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений{24}. Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений{25}, одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре (рис. 2){26}. Поэтому сейчас общепризнано, что сновидения могут возникать независимо от фазы быстрого сна и что в их появлении действительно играет роль мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система{27}.

Повреждение холинергических путей в вентромезиальном квадранте лобных долей (восходящих от базальных ядер в переднем мозге, см. рис. 1) вызывает эффект, противоположный тому, который наблюдается при повреждении дофаминовых путей, – а именно сновидений становится больше, а не меньше. Хобсон утверждал, что ацетилхолин – мотивационно нейтральный генератор сновидений, но при медикаментозной блокировке ацетилхолина происходит то же самое, что и при повреждении его путей. Антихолинергические препараты – блокаторы ацетилхолина – вызывают, как уже хорошо известно, избыточные сновидения{28}. Иными словами, блокировка нейронной системы, которая, по утверждению Хобсона, отвечает за сновидения, дает эффект, противоположный тому, что предсказывала его теория.

Вскоре стало ясно, что нейробиологии стоит извиниться перед Фрейдом. Если существует участок мозга, который можно назвать ответственным за «желания», это как раз мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая цепочка. И она может быть какой угодно, но только не «мотивационно нейтральной». Эдмунд Роллс (наряду со многими другими) называет эту цепочку системой вознаграждения мозга{29}. Кент Берридж – системой хотения. Яак Панксепп ставит на первый план ее роль в добывании пищи и называет системой ПОИСКА{30}. Это нейронная цепь, отвечающая за «самые энергичные виды исследовательского и поискового поведения, которые способно проявлять животное»{31}. И эта же цепь отвечает за сновидения{32}.

Хобсон не был приятно удивлен этим открытием. Он пригласил меня представить мои результаты его исследовательской группе на кафедре нейрофизиологии в Гарвардском университете. Вначале он согласился с ними и опубликовал благожелательную рецензию на книгу об этих исследованиях, которую я написал в 1997 г., отметив, что мои клинико-анатомические выводы подтверждаются до последней детали исследованиями, проведенными Алленом Брауном с использованием методов нейровизуализации (рис. 3){33}. Затем он осознал, что таким образом может подтвердиться фрейдистский – в широком смысле – взгляд на сновидения, и тогда сообщил мне, что готов публично поддержать мои выводы, но только при одном условии: я не должен говорить, что они подтверждают теорию Фрейда. Вот вам и предполагаемая объективность нейропсихологии!