Поначалу мне было немного неловко расспрашивать тяжелобольных людей о том, что им снится. Многим из них предстояла опасная для жизни операция на мозге, либо они только что перенесли ее, и я боялся, что в подобных обстоятельствах они сочтут мои вопросы неуместными. Но мои пациенты неожиданно охотно описывали перемены в своей психической жизни, привнесенные неврологическими заболеваниями.

К тому времени, когда я приступил к своему исследованию, было опубликовано несколько описаний клинических случаев, когда эффект, наблюдавшийся в опытах с животными, был продемонстрирован у людей: а именно что фаза быстрого сна пропадает при повреждении покрышки моста (рис. 1). Но, как ни удивительно, никто не потрудился расспросить пациентов о переменах в их сновидениях. Вот идеальный пример предубеждения против субъективных данных в нейробиологии{16}.

В ходе исследования я ожидал очевидных результатов, предполагая, что у пациентов с повреждениями зрительной коры сновидения не будут сопровождаться визуальными образами; что пациенты с повреждениями речевой коры будут переживать невербальные сновидения; что пациентам с повреждениями соматосенсорной и моторной коры будет сниться, что они обездвижены, и так далее. Это азы взаимосвязи между деятельностью мозга и поведением. Я хотел восполнить этот пробел в знаниях, и, к счастью, мне это удалось{17}.

К моему изумлению, однако, наряду с очевидными результатами, наблюдавшимися мной, я обнаружил также, что пациенты с повреждениями области мозга, которая отвечает за фазу быстрого сна, не прекращают видеть сны. Более того, пациенты, у которых сновидения исчезли, страдали от повреждений совсем другой области мозга. Таким образом, в отношении сновидений и быстрого сна действовал принцип, как у нас принято говорить, «двойной диссоциации»{18}. Они коррелировали друг с другом (т. е. происходили в одно и то же время), но отождествлять их нельзя{19}.

На протяжении почти 50 лет во всей сфере изучения сна исследователи мозга путали корреляцию и тождество. Как только было установлено, что фазе быстрого сна сопутствуют сновидения, они сделали скоропалительный вывод, что это одно и то же, а затем выбросили за борт неудобный субъективный аспект этой корреляции. С тех пор, за крайне редкими исключениями, изучалась только фаза быстрого сна, в основном на подопытных животных, которые не могут интроспективно рассказать о себе. Эта ошибка выявилась только тогда, когда я заинтересовался опытом сновидений у пациентов с неврологическими заболеваниями с точки зрения нейробиологии.

Когда я в начале 1990-х гг. впервые сообщил, что сновидения исчезают при повреждении не той области мозга, которая обеспечивает быстрый сон, я постарался подчеркнуть, что критическая область находится не в стволе мозга{20}. Я хотел обратить внимание на психическую природу сновидений, а всем нам было известно, что за психические функции отвечает кора.

В действительности я обнаружил две области, повреждение которых вызывало утрату сновидений при сохранении фазы быстрого сна. Первая находилась в коре, в нижней теменной дольке (рис. 2). Это открытие не было неожиданным, так как теменная доля играет важную роль в кратковременной памяти. Если пациент неспособен удержать содержание своей памяти в буфере (временном хранилище информации) сознания, как он может видеть сны? Гораздо больший интерес представлял второй участок мозга, а именно белое вещество вентромезиального квадранта лобных долей, соединяющее лобную кору с различными подкорковыми структурами. Это было совершенно неожиданное открытие; никакие функции этой части мозга не несут очевидной связи с непосредственным переживанием сновидений, и тем не менее она явно играет какую-то решающую роль в процессе, поскольку ее повреждения достоверно вызывали полное исчезновение сновидений.